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轻微一氧化碳中毒症状 孕妇轻微一氧化碳中毒

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【 – 话题作文】

第一篇:《一氧化碳中毒症状及急救方法》

临床表现

1.急性中毒

临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者,属一般接触反应。

轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态),但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后,症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外,面色潮红,多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复,一般无明显并发症或后遗症。

重度中毒时,意识障碍严重,呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小,对光反射正常或迟钝,四肢肌张力增高,牙关紧闭,或有阵发性去大脑强直,腱壁反射及提睾反射一般消失,腱反射存在或迟钝,并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时,表现持续深度昏迷,连续去脑强直发作,瞳孔对光反应及角膜反射迟钝,体温升高达39~40℃,脉快而弱,血压下降,面色苍白或发绀,四肢发凉,出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛,静脉充盈,或见乳头水肿,提示颅内压增高并有脑疝形成的 可能。但不少患者眼底检查阴性,甚至脑脊液检查压力正常,而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。

重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中,常出现躁动、意识混浊、定向力丧失,或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后,可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认 (agnosia)、失写 (agraphia)、失语 (aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常;还可出现以

智能障碍为主的精神症状。此外,短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗,多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者,表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直,预后不良。

除上述脑缺氧的表现外,重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐,出现严重的心肌损害或休克;并发肺水肿者肺中出现湿啰音,呼吸困难。约1/5的患者发现肝大,2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解(rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者,因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍,表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变,或皮肤成片红肿类似丹毒样改变,经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡;尚有2%~3%的患者出现神经损害,最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等,可能与昏迷后局部受压有关。

2.迟发脑病 (delayed encephalopathy)

部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后,意识恢复正常,但经2~30天的假愈期后,又出现脑病的神经精神症状,称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出"双相"的临床过程,亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"。常见的临床表现有以下几种:

(1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理;或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常,表现如急性痴呆木僵型精神病。

(2)脑局灶损害

1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见,患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。

2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫,上肢强直,腱反射亢进,踝阵

挛阳性,引出一侧或两侧病理反射,也可能出现运动性失语或假性球麻痹。

3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 (失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。

3.低浓度CO对人体的影响

长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒,至今尚有争论。近年来的资料认为,长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响:

(1)神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见,神经行为学测试可发现异常,多于脱离CO接触后即可恢复。上述症状顽固者,往往有多次轻度急性CO中毒的历史。

(2)心血管系统:心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长,或右束支传导阻滞等异常。在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时,可以见到血清乳酸脱氢酶 (LDH)、羟丁酸脱氢酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶 (CPK)增高,这些酶活性的增高可能与心肌损害有关。此外,通过人群调查,发现约20%~25%的吸烟者血中COHb高于8%~10%,这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近年对63名冠状动脉硬化患者研究发现,在接触CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后,其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前,对运动的耐受力明显减低。这些调查资料,结合动物实验研究,提示在低浓度CO的长期作用下,心血管系统有可能受到不利影响。

诊断及鉴别诊断

根据现场接触CO的情况与急性CO中毒的有关临床表现,或同一现场有其他人出现类似症状,一般不难作出急性CO中毒的诊断,可参见国家诊断标准GB8781-88。若以突然昏迷为其发病的形式,在接触史不明确时,须与可以引起昏迷的其他疾病如脑血管意外、安眠药中毒、糖尿病昏迷等鉴别。在脱离CO接触不足8h时,血中COHb测定可作为接触指标;停止接触CO超过8h,血中COHb多已降至正常,和临床表现可不一致,故

无助于诊断。当COHb水平超过30%时,面、唇可呈樱桃红色,但这一体征仅见于20%的患者。CT或MRI有助于和中枢神经其他疾病进行鉴别诊断。

治疗{轻微一氧化碳中毒症状}.

对急性CO中毒患者,应立即移至空气新鲜处,松开衣领,保持呼吸道通畅,并注意保暖,密切观察意识状态,迅速给予下列治疗:

1.给氧 轻度中毒者可给予氧气吸入。中度及重度中毒者,应积极给予常压口罩吸氧治疗,有条件时给予高压氧治疗。

2.对症及支持治疗 除一般对症治疗外,对重度中毒出现急性中毒性脑病者,应积极进行抢救。视病情给予消除脑水肿、维持呼吸循环功能、纠正酸中毒、促进脑血液循环等对症治疗及支持治疗,加强护理,积极防治并发症。对迟发脑病者,除高压氧治疗外,可用糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森综合征药物及其他对症和支持治疗。

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第二篇:《一氧化碳中毒症状及急救方法》

{轻微一氧化碳中毒症状}.

一氧化碳中毒症状及急救方法

一、 临床表现{轻微一氧化碳中毒症状}.

1、急性中毒

临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者,属一般接触反应。 轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态),但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后,症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外,面色潮红,多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复,一般无明显并发症或后遗症。

重度中毒时,意识障碍严重,呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小,对光反射正常或迟钝,四肢肌张力增高,牙关紧闭,或有阵发性去大脑强直,腱壁反射及提睾反射一般消失,腱反射存在或迟钝,并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时,表现持续深度昏迷,连续去脑强直发作,瞳孔对光反应及角膜反射迟钝,体温升高达39~40℃,脉快而弱,血压下降,面色苍白或发绀,四肢发凉,出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛,静脉充盈,或见乳头水肿,提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性,甚至脑脊液检查压力正常,而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。

重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中,常出现躁动、意识混浊、定向力丧失,或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后,可发现皮层功能障碍如失用、失认 、失写 、失语、皮层性失明或一过性失聪等异常;还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外,短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗,多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者,表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直,预后不良。

除上述脑缺氧的表现外,重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐,出现严重的心肌损害或休克;并发肺水肿者肺中出现湿啰音,呼吸困难。约1/5的患者发现肝大,2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解(rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者,因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍,表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变,或皮肤成片红肿类似丹毒样改变,经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡;尚有2%~3%的患者出现神经损害,最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等,可能与昏迷后局部受压有关。

2、迟发脑病

部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后,意识恢复正常,但经2~30天的假愈期后,又出现脑病的神经精神症状,称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出"双相"的临床过程,亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"。常见的临床表现有以下几种:

(1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理;或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常,表现如急性痴呆木僵型精神病。

(2)脑局灶损害

1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见,患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。

2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫,上肢屈曲强直,腱反射亢进,踝阵挛阳性,引出一侧或两侧病理反射,也可能出现运动性失语或假性球麻痹。

3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 (失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。

3、低浓度CO对人体的影响

长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒,至今尚有争论。近年来的资料认为,长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响:

(1)神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见,神经行为学测试可发现异常,多于脱离CO接触后即可恢复。上述症状顽固者,往往有多次轻度急性CO中毒的历史。

(2)心血管系统:心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长,或右束支传导阻滞等异常。在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时,可以见到血清乳酸脱氢酶 (LDH)、羟丁酸脱氢酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶 (CPK)增高,这些酶活性的增高可能与心肌损害有关。此外,通过人群调查,发现约20%~25%的吸烟者血中COHb高于8%~10%,这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近年对63名冠状动脉硬化患者研究发现,在接触CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后,其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前,对运动的耐受力明显减低。这些调查资料,结合动物实验研究,提示在低浓度CO的长期作用下,心血管系统有可能受到不利影响。

诊断及鉴别诊断:

根据现场接触CO的情况与急性CO中毒的有关临床表现,或同一现场有其他人出现类似症状,一般不难作出急性CO中毒的诊断,可参见国家诊断标准GB8781-88。若以突然昏迷为其发病的形式,在接触史不明确时,须与可以引起昏迷的其他疾病如脑血管意外、安眠药中毒、糖尿病昏迷等鉴别。在脱离CO接触不足8h时,血中COHb测定可作为接触指标;停止接触CO超过8h,血中COHb多已降至正常,和临床表现可不一致,故无助于诊断。当COHb水平超过30%时,面、唇可呈樱桃红色,但这一体征仅见于20%的患者。CT或MRI有助于和中枢神经其他疾病进行鉴别诊断。

治疗 :

对急性CO中毒患者,应立即移至空气新鲜处,松开衣领,保持呼吸道通畅,并注意保暖,密切观察意识状态,迅速给予下列治疗:

1、给氧 轻度中毒者可给予氧气吸入。中度及重度中毒者,应积极给予常压

口罩吸氧治疗,有条件时给予高压氧治疗。

2、对症及支持治疗 除一般对症治疗外,对重度中毒出现急性中毒性脑病者,应积极进行抢救。视病情给予消除脑水肿、维持呼吸循环功能、纠正酸中毒、促进脑血液循环等对症治疗及支持治疗,加强护理,积极防治并发症。对迟发脑病者,除高压氧治疗外,可用糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森综合征药物及其他对症和支持治疗。

第三篇:《一氧化碳中毒症状及急救方法》

临床表现

1.急性中毒

临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者,属一般接触反应。

轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态),但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后,症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外,面色潮红,多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复,一般无明显并发症或后遗症。

重度中毒时,意识障碍严重,呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小,对光反射正常或迟钝,四肢肌张力增高,牙关紧闭,或有阵发性去大脑强直,腱壁反射及提睾反射一般消失,腱反射存在或迟钝,并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时,表现持续深度昏迷,连续去脑强直发作,瞳孔对光反应及角膜反射迟钝,体温升高达39~40℃,脉快而弱,血压下降,面色苍白或发绀,四肢发凉,出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛,静脉充盈,或见乳头水肿,提示颅内压增高并有脑疝形成的 可能。但不少患者眼底检查阴性,甚至脑脊液检查压力正常,而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。

重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中,常出现躁动、意识混浊、定向力丧失,或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后,可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认 (agnosia)、失写 (agraphia)、失语 (aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常;还可出现以

智能障碍为主的精神症状。此外,短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗,多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者,表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直,预后不良。{轻微一氧化碳中毒症状}.

除上述脑缺氧的表现外,重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐,出现严重的心肌损害或休克;并发肺水肿者肺中出现湿啰音,呼吸困难。约1/5的患者发现肝大,2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解(rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者,因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍,表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变,或皮肤成片红肿类似丹毒样改变,经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡;尚有2%~3%的患者出现神经损害,最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等,可能与昏迷后局部受压有关。

2.迟发脑病 (delayed encephalopathy)

部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后,意识恢复正常,但经2~30天的假愈期后,又出现脑病的神经精神症状,称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出"双相"的临床过程,亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"。常见的临床表现有以下几种:

(1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理;或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常,表现如急性痴呆木僵型精神病。

(2)脑局灶损害

1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见,患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。

2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫,上肢强直,腱反射亢进,踝阵

挛阳性,引出一侧或两侧病理反射,也可能出现运动性失语或假性球麻痹。

3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 (失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。{轻微一氧化碳中毒症状}.

3.低浓度CO对人体的影响

长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒,至今尚有争论。近年来的资料认为,长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响:

(1)神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见,神经行为学测试可发现异常,多于脱离CO接触后即可恢复。上述症状顽固者,往往有多次轻度急性CO中毒的历史。

(2)心血管系统:心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长,或右束支传导阻滞等异常。在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时,可以见到血清乳酸脱氢酶 (LDH)、羟丁酸脱氢酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶 (CPK)增高,这些酶活性的增高可能与心肌损害有关。此外,通过人群调查,发现约20%~25%的吸烟者血中COHb高于8%~10%,这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近年对63名冠状动脉硬化患者研究发现,在接触CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后,其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前,对运动的耐受力明显减低。这些调查资料,结合动物实验研究,提示在低浓度CO的长期作用下,心血管系统有可能受到不利影响。

诊断及鉴别诊断

根据现场接触CO的情况与急性CO中毒的有关临床表现,或同一现场有其他人出现类似症状,一般不难作出急性CO中毒的诊断,可参见国家诊断标准GB8781-88。若以突然昏迷为其发病的形式,在接触史不明确时,须与可以引起昏迷的其他疾病如脑血管意外、安眠药中毒、糖尿病昏迷等鉴别。在脱离CO接触不足8h时,血中COHb测定可作为接触指标;停止接触CO超过8h,血中COHb多已降至正常,和临床表现可不一致,故

无助于诊断。当COHb水平超过30%时,面、唇可呈樱桃红色,但这一体征仅见于20%的患者。CT或MRI有助于和中枢神经其他疾病进行鉴别诊断。

治疗

对急性CO中毒患者,应立即移至空气新鲜处,松开衣领,保持呼吸道通畅,并注意保暖,密切观察意识状态,迅速给予下列治疗:

1.给氧 轻度中毒者可给予氧气吸入。中度及重度中毒者,应积极给予常压口罩吸氧治疗,有条件时给予高压氧治疗。

2.对症及支持治疗 除一般对症治疗外,对重度中毒出现急性中毒性脑病者,应积极进行抢救。视病情给予消除脑水肿、维持呼吸循环功能、纠正酸中毒、促进脑血液循环等对症治疗及支持治疗,加强护理,积极防治并发症。对迟发脑病者,除高压氧治疗外,可用糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森综合征药物及其他对症和支持治疗。

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未评定

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第四篇:《一氧化碳中毒症状及急救方法》

一氧化碳中毒症状及急救方法临床表现1.急性中毒 急性中毒临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触 CO 后如出现头痛、头昏、心悸、 恶心等症状,于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者,属一般接触反应。轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步 态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态),但无昏迷。于离开中毒场所吸 入新鲜空气或氧气数小时后,症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外,面色潮红, 多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复,

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