【话题作文】
第一篇:《提防一氧化碳中毒后遗症不断》
提防一氧化碳中毒后遗症不断
前不久，一位朋友向记者讲述了一次自己亲身经历的一氧化碳中毒事件，他希望通过服务热线提醒广大读者，冬季取暖，当心一氧化碳中毒。女人必吃保健品 ·盘点冬季“健康杀手” ·快速排毒摆脱毒素侵扰 ·女性按摩胜过吃补品 ·七大绝招预防手脚冰凉 ·6点必备防治冬季传染病 手脚冰凉罪恶根源 ·普通肥皂是防甲流首选 ·6保湿攻略告别皮肤干燥 ·预防甲流从起居防护开始 ·冬季抗击流感5大窍门 ·通缉汽车甲醛污染物
这位朋友在自己租的房间里睡觉，由于天气寒冷，租的房屋设备比较简陋，所以他便自己买了一些木炭放在炉子中生火取暖。
他把房间关得密不透风，把炉子拉得离床铺很近，睡得很熟半夜他被热醒，同时感到胸闷、头疼、心慌、恶心，于是呼唤租房的同伴，让其把自己送到了医院。
“医生诊断是一氧化碳中毒，幸好中毒不深，吸入氧气，接触点新鲜空气就可以回转过来。”朋友谈起此事，仍然后怕，“如果没有同伴，我还真不知道该怎么办。”为此，记者走访了成都市二医院的万医生，他介绍说，一氧化碳中毒在日常生活中时有发生，特别是冬季，很多人在室内烧炭烧煤取暖，没有良好的通风设备，没有烟囱，或者有烟囱却堵塞、漏气，就有可能导致一氧化碳浓度增高，引起中毒。
此外，如果在浴室洗澡时，不注意通风，家庭液化气、天然气泄漏或使用不当，都有可能引起一氧化碳中毒。万医生告诉记者，一氧化碳中毒，有轻度、中度和深度之分。
主要的中毒表现和施救方法如下：轻微中毒一般伴有头疼、头晕、心慌、恶心、呕吐等症状，这种情况下应该及时改变密不透风的通风状况，让中毒者吸入新鲜的空气，脱离中毒环境，一般在2-3小时内便能够获得好转。
中度中毒除了上述状况外，还有面色潮红、口唇呈樱桃红色、多汗、烦躁等症状。有的可能会神志不清。施救时，应当先将患者衣服松开、使之呼吸顺畅，然后送往医院。对于神志不清的患者，还应该及时清除口腔分泌物，保持呼吸道的畅通。
深度中毒神志不清、大小便失禁、四肢发冷、瞳孔扩大、血压下降、呼吸微弱或停止，肢体僵硬或瘫软等。对于深度中毒的患者，最好在送往医院的同时，就对其做人工呼吸和胸外心脏按压。而医院对于深度中毒患者往往要在高压氧舱内进行治疗，以完全除尽在体内的一氧化碳。
第二篇:《一氧化碳的浓度与健康成年人中毒的可能症状》
一氧化碳的浓度与健康成年人中毒的可能症状
空气中一氧化碳的浓度 大致的吸入时间和出现的症状
50ppm
健康成年人在八小时内可以承受的最大浓度
200ppm 2-3小时后，轻微头痛、乏力
400ppm 1-2小时内前额痛；3小时后威胁生命
800ppm 45分钟内，眼花、恶心、痉挛；2小时内失去知觉；2-3小时内死亡
1600ppm 20分钟内头痛、眼花、恶心；1小时内死亡
3200ppm 5-10分钟内头痛、眼花、恶心；25-30分钟内死亡
6400ppm 1-2分钟内头痛、眼花、恶心；10-15分钟死亡
12800ppm 1-3分钟内死亡
第三篇:《一氧化碳中毒》
一氧化碳中毒 2005-02-16 00:00:00
一氧化碳中毒 一氧化碳【理化性质】 一氧化碳 (carbon monoxide, CO)纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。 分子量28.01，密度0.967g/L， 冰点为-207℃，沸点-190℃。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%～74%【。职业接触】 凡含碳的物质燃烧不完全时，都可产生CO气体。在工业生产中接触CO的作业不下70余种，如冶金工业中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产；化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产；矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故；碳素石墨电极制造；内燃机试车；以及生产金属羰化物如羰基镍［Ni(CO)4］、羰基铁［Fe(CO)3］等过程，或生产使用含CO的可燃气体（如水煤气含CO达40%，高炉与发生炉煤气中含30%，煤气含5%～15%），都可能接触CO。炸药或火药爆炸后的气体含CO约30%～60%。使用柴油、汽油的内燃机废气中也含CO约1%～8%。【临床表现】 1.急性中毒 急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3。有资料证明，吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h，Hb中COHb可超过10%；CO浓度达292.5mg/m3时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状，COHb可增高至25%；CO浓度达到117Omg/m3时，吸入超过6Omin可使人发生昏迷，COHb约高至60%。CO浓度达到11700mg/m3时，数分钟内可使人致死，COHb可增高至90%。 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。 轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认(agnosia)、失写 (agraphia)、失语(aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。 除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解（rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒样改变，经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有2%～3%的患者出现神
经损害，最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。 2.迟发脑病 (delayed encephalopathy) 部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出"双相"的临床过程，亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"。常见的临床表现有以下几种: (1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。 (2)脑局灶损害 1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。 2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。 3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 (失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。 3.低浓度CO对人体的影响 长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有争论。近年来的资料认为，长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响: (1)神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见，神经行为学测试可发现异常，多于脱离CO接触后即可恢复。上述症状顽固者，往往有多次轻度急性CO中毒的历史。 (2)心血管系统:心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长，或右束支传导阻滞等异常。在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时，可以见到血清乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高，这些酶活性的增高可能与心肌损害有关。此外，通过人群调查，发现约20%～25%的吸烟者血中COHb高于8%～10%，这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近年对63名冠状动脉硬化患者研究发现，在接触CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前，对运动的耐受力明显减低。这些调查资料，结合动物实验研究，提示在低浓度CO的长期作用下，心血管系统有可能受到不利影响。【实验室检查】 1.血、尿、脑脊液常规化验 周围血象白细胞总数及中，性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18×109/L者预后严重。1/5的患者尿糖阳性，40%的患者出现蛋白尿。脑脊液压力及常规多数正常。 2.血中COHb测定 正常人血液中COHb可达5%～10%，其中有少量来自内源性CO，约为0.4%～0.7%。轻度CO中毒者血中COHb可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高于50%以上。但血中COHb测定必须及时，脱离CO接触8h后COHb即可降至正常，且和临床症状间不呈平行关系。 3.血液生化检查 血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高，24h升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有并发症存在。合并横纹肌溶解症时，血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低，血氧饱和度可正常，血pH值降低或正常。血中CO2分压常有代偿性下降。血钾可降低。 4.心电图 部分患者可出现ST-T波改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。 5.脑电图 据报道54%～97%的急性中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见，常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型，称为"假性阵发性棘慢波"或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分患者中毒后出现智能障碍，脑电图的异常可长期存在。 6.大脑诱发电位检查 7.脑影像学检查 【预后】 重度中毒出现植物状态，并发肺水肿、酸中毒、氮质血症、严重心肌损害或继发感染，均影响预后。出现脑CT异常及迟发脑病者，一般恢复缓慢。但迟发脑病经对症治疗后多数于两年内可获明显进步甚至完全恢复。少数患者恢复不全可遗留器质性神经损害。 【诊断及鉴别诊断】 根据现场接触CO的情况与急性CO中毒的有关临床表现，或同一现场有其他人出现类似症状，一般不难作出急性CO中毒的诊断，可参见国家诊断标准
GB8781-88。若以突然昏迷为其发病的形式，在接触史不明确时，须与可以引起昏迷的其他疾病如脑血管意外、安眠药中毒、糖尿病昏迷等鉴别。在脱离CO接触不足8h时，血中COHb测定可作为接触指标;停止接触CO超过8h，血中COHb多已降至正常，和临床表现可不一致，故无助于诊断。当COHb水平超过30%时，面、唇可呈樱桃红色，但这一体征仅见于20%的患者。CT或MRI有助于和中枢神经其他疾病进行鉴别诊断。【治疗】 对急性CO中毒患者，应立即移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅，并注意保暖，密切观察意识状态，迅速给予下列治疗: 1.给氧 轻度中毒者可给予氧气吸入。中度及重度中毒者，应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时给予高压氧治疗。 2.对症及支持治疗 除一般对症治疗外，对重度中毒出现急性中毒性脑病者，应积极进行抢救。视病情给予消除脑水肿、维持呼吸循环功能、纠正酸中毒、促进脑血液循环等对症治疗及支持治疗，加强护理，积极防治并发症。对迟发脑病者，除高压氧治疗外，可用糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森综合征药物及其他对症和支持治疗。 【预防】 在生产场所中，应加强自然通风，防止输送管道和阀门漏气，有条件时，可用CO自动报警器。矿井放炮后，应严格遵守操作规程，必须通风2Omin后方可进入工作。进入CO浓度较高的环境内，须戴供氧式防毒面具进行操作。冬季取暖季节，应宣传普及预防知识，防止生活性CO中毒事故的发生。对急性CO中毒治愈的患者，出院时应提醒家属继续注意观察患者2个月，如出现迟发脑病有关症状，应及时复查和处理。
第四篇:《一氧化碳中毒的误区》
一氧化碳中毒的误区
煤气又称“一氧化碳”，是一种无色无味刻燃烧的有毒气体，我们常用煤气来做饭，烧水等，冬季是个使用煤气的高发季节，也是煤气中毒事件频发时候。人们对煤气中毒有以下几个误区：
误区1——煤气中毒了，用冷水泼一下脸就会醒!寒冷的刺激不仅会加重缺氧的状况，更会导致末梢循环的障碍，诱发休克和死亡。因此，发现煤气中毒，移出中毒环境以后一定要注意保暖，并迅速向“120”呼救。
误区2——有臭鸡蛋味道、臭渣子味道的，就是煤气!一些劣质煤炭燃烧时才有股臭味，会引起头疼头晕。而纯煤气是一氧化碳气体，是无色无味的，是碳在不完全燃烧的情况下生成的;煤气罐里的煤气之所以会有臭味，是因为在煤气罐充气时已经在煤气里添加了一定量的臭味气体，如硫化氢等，刺激的臭味会提醒人们注意是不是有煤气泄漏，是一种“警示气体”;而直接燃烧煤炭时产生的一氧化碳就没有气味了，这样的情况更加危险，人会在完全没有警示的情况下中毒。所以，如果认为屋里没有臭渣子味儿就不会煤气中毒，是完全错误的。不得不在室内烧煤炭的，可以选择在室内安装一氧化碳报警器，可以起到警示作用，避免中毒。
误区3——在煤气炉旁边放盆清水，可以预防煤气中毒!科学证明，一氧化碳是不溶于水的气体，放盘清水又有什么用呢?要想预防一氧化碳中毒，关键还是门窗不要关得太严或安装排气扇、一氧化碳报警器，保持透气良好和警觉性才是最重要的。{一氧化碳轻微中毒}.
误区4——煤气中毒了，如果醒了就没事!煤气中毒患者必须经医院的系统治疗后方可出院，一般都要接受高压氧治疗;已经有并发症或后遗症者，在出院后还应口服药物或其他对症治疗，重度的煤气中毒患者需一两年才能完全治愈，并不是那么简单的清醒了就等于完全好了，身体重要器官的缺氧可不是小事。
保证通风是预防煤气中毒的首选，特别是沐浴的时候，排气扇一定要开，如果有条件可以选用电热水器替代煤气热水器减少煤气中毒的可能性，但同时也要注意用电安全;对于不得不使用煤气或煤的市民，一定要保证室内通风，还可以选择在煤气炉或者常用煤的室内安装一氧化碳报警器，以便及早发现室内一氧化碳超标，避免一氧化碳中毒。有条件的可以在室内安装气体检测装置，气体检测仪各类很多，有可燃气体检测仪，有毒气体检测仪等等。一般来说，轻微的煤气中毒可自行立马采取急救措施，如果中毒很深，应当采取这些急救措施之后，还需及早送往医院进行抢救。
第五篇:《一氧化碳达到多少ppm值会对人身有危害》{一氧化碳轻微中毒}.
一氧化碳达到多少ppm值会对人身有危害
CO空气中的含量
50ppm{一氧化碳轻微中毒}.
200ppm
400ppm
800ppm
1600ppm 吸入时间和中毒显示症状 成年人置身其中所允许的最大含量 （2-3）h后,有轻微的头痛、头晕、恶心 2h 内前额痛,3h 后将有生命危险 45min 内头痛、恶心,（2-3）h内死亡 20min 内头痛、恶心,1h内死亡 一氧化碳,分子式CO,是一种无机化合物。在水中的溶解度甚低,但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%～74%。 一氧化碳是含碳物质不完全燃烧的产物。也可以作为燃料使.
【临床表现】
1.急性中毒
急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3。有资料证明,吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h,Hb中COHb可超过10%；CO浓度达292.5mg/m时,可使人产生严重的头痛、眩晕等症状,COHb可增高至25%；CO浓度达到117Omg/m3时,吸入超过6Omin可使人发生昏迷,COHb约高至60%。CO浓度达到11700mg/m3时,数分钟内可使人致死,COHb可增高至90%。
如果考虑体力消耗，正常人接触1小时为35ppm，所以36ppm对人是显然有害的，并且不能超过一小时，如果超了会有明显中毒反应。
下面是一氧化碳中毒机理：
长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒，目前有两种看法：一种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离，只要脱离接触，一氧化碳的毒作用即可逐渐消除,因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一种认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒。近年来，许多动物实验和流行病学调查都证明，长期接触低浓度一氧化碳对健康是有影响的,主要表现在:①对心血管系统的影响。S.M.艾尔斯等人发现，当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为8％时，静脉血氧张力降低,从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动。P.阿斯特鲁普等还证明，一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达15％时，能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积，使原有的动脉硬化症加重，从而影响心肌，使心电图出现异常。②对神经系统的影响。脑是人体内耗氧最多的器官,也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明,脑组织对一氧化碳的吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后，大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息，发生软化和坏死，出现视野缩小，听力丧失等；轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群，并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。③造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加，其症状与缺氧引起的病理变化相似。④对后代的影响。通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察，吸烟孕妇的胎儿，有出生时体重小和智力发育迟缓的趋向。
第六篇:《冬季警惕一氧化碳中毒》
冬季来临警惕一氧化碳中毒
东营市第二人民医院急诊科 纪荣光
随着气温不断降低，冬季取暖安全问题渐渐显露。一氧化碳中毒的悲剧时有发生，医
生提醒市民，冬季要安全取暖。
家庭生活中煤炭要烧尽，不要闷盖，煤炉要安装烟筒，以免发生意外；使用天然气热
水器时，不要密闭房间，要保持良好通风，洗浴时间避免过长。使用管道煤气时，要防止管道老化、跑气、漏气。
一旦发现他人一氧化碳中毒，应立即打开门窗，使中毒者脱离中毒现场，移到空气清
新的地方，注意保暖。同时立即拨打120报警，说清中毒者的地址，或将其送至最近的医疗点进行救治。在医务人员未赶到之前，使中毒者保持侧卧，防止呕吐物引起窒息，确保呼吸道通畅。如发现中毒者呼吸骤停，应立即进行人工呼吸及胸外按压。
一氧化碳(CO)为无色、无臭、无刺激性气味的气体。凡是碳或含碳物质在氧不充分时燃烧，均可产生CO。在冬季使用煤球炉和火炉取暖时，如通风系统不畅通，若烟囱堵塞、倒烟或门窗紧闭等，均可引起CO中毒。，尤其是近年来煤气取暖器和煤气热水器使用不当使CO中毒大为增加。因为CO是无色、无味的气体，所以称之为“沉默的杀手”。人体吸入CO后，往往毫无知觉，甚至出现严重的症状后仍不知何故，从而继续处在高浓度的CO环境中，直至死亡。
煤气的主要成分为CO（约占50～60％），其次为氢和氮，约占30～40％,CO2约占10％。因此煤气中毒实际上是CO中毒。一氧化碳是一种对人体极其有害的含有很强毒性的气体。当居室内一氧化碳的含量达到0.02%，2-3小时可出现症状；含量达0.06%时人就会感到头晕、头痛、恶心、呕吐等；超过0.1%只要30分钟，人就会陷入昏睡；达到4%时，就会置人于死地。所以煤气中毒发生在夜间最为危险。 造成一氧化碳中毒的因素：
一氧化化碳不能排出室外：居室内煤炉无烟囱或烟道堵塞或安装不合理，致一氧化碳不能迅速排出室外。
煤气管道漏气或未关阀门。 煤气开关失灵和操作失误且居室无通气设备，或用燃气热水器洗浴及合成氨、炼焦、钢铁冶炼及家用煤灶取暖，通风不良或防护不当所致。
发动机废气和火药爆炸：发动机废气和火药爆炸含大量一氧化碳，车间通风不良造成毒气蓄积。
自杀或谋害。 1发病机制：CO经呼吸道进入肺泡,被吸收入血液循环。由于CO与血液中的血红蛋白的亲和力要比氧与血红蛋白的亲和力大300倍,故把血液内氧合血红蛋白中的氧排挤出来，与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白；而碳氧血红蛋白的解离速度却又比氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍，这就使得组织缺氧，除了形成碳氧血红蛋白外，正常的氧合血红蛋白解离也受到影响。阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，目前认为，CO不仅能与血红蛋白相结合，减少了红细胞的携氧能力，而且能够直接作用于细胞呼吸酶，与细胞色素氧化酶中的二价铁具有亲和力，从而抑制组织呼吸。一氧化碳与肌红蛋白结合，影响细胞内氧弥散，而损害线粒体功能。