【话题作文】
第一篇:《急性心肌梗死是由什么原因引起的》
急性心肌梗死是由什么原因引起的？
(一)发病原因
1.基本病因绝大多数(95%以上)是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉血栓、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦发生下列情况心肌供血进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。
(1)冠状动脉管腔内血栓形成：
①心肌梗死前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。此类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。其梗死部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。
②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗死史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗死部位的侧支循环，使病情较前更为严重。
③多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗死范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。
④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗死，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。
(2)冠状动脉痉挛：有的作者在一组急性心肌梗死病人发病后12h内做冠脉造影，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗死是由冠脉痉挛造成。
(3)粥样硬化斑块内或斑块下出血：富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂。除这些易损斑块的结构以外，由冠状动脉腔内压力急性改变;冠状动脉张力改变;随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗死。
(4)心排血量骤降：休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。
(5)心肌需氧量猛增：重体力活动、血压升高或情绪激动，致左心室负荷明显增加，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足，导致心肌细胞缺血、坏死。
2.发病因素对于心肌梗死的发病，与所有冠心病一样，高胆固醇血症(或低密度脂蛋白增多)、高血压和吸烟是重要危险因素。
(1)性别与年龄：男性病人多于女性，男女比例为2∶1～3∶1。绝大多数急性心肌梗死发生于40岁以上的中年和老年人，按国外文献所载约占总数的95%，个别病人不到30岁，发病率随年龄而明显增高。
(2)发病前原有的有关疾病：我国各地报道心肌梗死病例中合并有高血压占50%～90%，在北京地区1972～1983年有53.1%～70.2%，一般较国外记载的合并率稍高。伴发糖尿病的病例有3.9%～7.5%，较国外大多数报道的稍低。将近半数的病人以往有心绞痛史。
(3)诱发因素：按国内的资料，约1/2～2/3的病例有诱因可寻，
其中以过度劳累、情绪激动或精神紧张最为多见，其次是饱餐及上呼吸道或其他感染，少数为手术大出血或其他原因的低血压，休克与蛛网膜下腔出血等。亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中发作。北京一组医院收住的急性心肌梗死病例数有明显的季节性变化规律，每年11月～次年1月和3～4月有两个发病高峰，提示发病与气候变化有关。
(二)发病机制
1.发病机制在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂出血、血管内血栓形成、动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔发生持久而完全的闭塞，就会导致急性心肌梗死。
(1)冠状动脉内血栓形成与心肌梗死：绝大多数的急性心肌梗死，是在冠状动脉狭窄性粥样硬化病变的基础上并发管腔急性闭塞所致，而这种闭塞的原因，主要是动脉血栓形成。近年来的研究也肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因。当冠状动脉粥样斑块破裂，其内容物暴露，诱发血小板聚集，血栓形成及血管痉挛，使冠状动脉血流急剧减少时发生心肌缺血，严重而持久的缺血引起心肌坏死。急性心肌梗死时，冠状动脉内血栓形成可高达90%。
(2)冠状动脉痉挛与心肌梗死：北京阜外医院对290例心肌梗死病
人行冠状动脉造影，发现6.8%病人显示冠状动脉正常，考虑心肌梗死由于冠状动脉痉挛所引起，但不排除原有冠脉血栓自然溶解。持久的冠状动脉痉挛可造成急性心肌梗死。冠状动脉痉挛也可因挤压粥样斑块使之破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集及释放血栓素A2和5-羟色胺。进一步血小板聚集和血管痉挛可导致血栓形成，造成急性心肌梗死。
(3)粥样斑块内出血及溃疡与心肌梗死：据新近研究，斑块破裂后血栓形成有两种方式：一种为斑块表面糜烂，破裂处发生血栓即附着于斑块表面而阻塞血管，导致心肌缺血坏死;而另一种血栓形成是在斑块深部破裂出血形成血栓逐渐扩大而阻塞血管，引起急性心肌梗死。另外粥样斑块物质可堵塞远端的冠状动脉分支，引起心肌坏死。
(4)交感神经兴奋与心肌梗死：应激、过度劳累、精神紧张等可刺激交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，诱发心肌梗死。儿茶酚胺诱发心肌梗死的可能机制如下：
①心肌细胞钙离子内流增加：心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加，使缺氧心肌进一步损害。
②儿茶酚胺可损害心肌细胞线粒体：使ATP生成减少。
第二篇:《心肌梗死的临床表现、发病原因及治疗》
心肌梗死的临床表现、发病原因及治疗
1
2 心肌梗死：心肌梗死是指由缺血时间过长导致的心肌细胞死亡，是心肌灌注供给与需求失衡的结果。 临床表现：
2.1 50%-81.2%患者在发病前数日有乏力胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞
痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，硝酸甘油疗效差，应警惕心梗的可能、
2.2
2.2.1 疼痛最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但程度重，
持续时间长，可达数小时或更长，休息或硝酸甘油不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，可伴濒死感，少数患者无疼痛，一开始就表现为休克或急性心衰。部分患者疼痛位于上腹部，易被误诊；
2.2.2 有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等全身症状。发热多在疼痛发生
后24～48小时后出现，体温多在38℃左右，持续约一周
2.2.3 疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐和上腹胀痛等胃肠道，肠胀气亦不少见，重症
者有呃逆
2.2.4 心律失常多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见。以室性心律失常最
多尤其是室性期前收缩。室颤是心梗早期，特别是入院前的主要死亡原因。房室和束支传导阻滞亦较多；{什么原因导致前壁心梗}.
2.2.5 低血压和休克休克多在起病后数小时至数日内发生，主要为心源性；
2.2.6 心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天发生
2.3
2.3.1 心脏体征心界扩大，心率快，心尖部第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，
多在2～3天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。
2.3.2 血压降低
2.3.3 可有与心律失常、休克或心衰相关的其它体征。
发病原因
3.1 急性心肌梗死的发生往往有诱发因素。国外报道约 90 ％～95 ％透壁性心肌梗
死是由冠状动脉血栓形成所致，国内报道为 73.1 ％。血栓形成并非是急性心肌梗死的起动因素，它与冠状动脉粥样硬化斑块破裂，血小板因子和冠状动脉痉挛之间有密切关联。
3.1.1 冠状动脉粥样硬化不稳定粥样斑块破裂和糜烂，继而出血和管腔内血栓形成
造成冠脉血管部分或完全急性闭塞，而侧支循环未充分建立，冠脉相应供血部位心肌严重而持久地急性缺血达20-30分钟以上，即可发生心肌梗死。这是心肌梗死发生最常见的原因，大约70%的致死性事件都是由斑块破裂引起 促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有:1.晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高等；2.在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血液粘稠度增高；3. 重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，至左心室负荷明显加重。 3
4 3.1.2 冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致 3.2 冠状动脉：右冠状动脉是升主动脉的第一对分支。左冠状动脉为一短干，发自左主动脉窦，经肺动脉起始部和左心耳之间，沿冠状沟向左前方行3～5mm后，立即分为前室间支和旋支。前室间支沿前室间沟下行，绕过心尖切迹至心的膈面与右冠状动脉的后室间支相吻合。沿途发出(1)动脉圆锥支，分布至动脉圆锥；(2) 外侧支，分布于左室前壁大部及前室间沟附近的右室前壁；(3)室间隔支：分布于室间隔前2/3。旋支沿冠状沟左行，绕过心钝缘时发出粗大的左缘支分布于左室外侧缘；至心后面时发出较小的分支分布至左房与左室。右冠状动脉起自右主动脉窦，经肺动脉根部右心耳之间，沿右冠状沟行走，绕过心右缘，继续在膈面的冠状沟内行走，在房室交点附近发出后降支，即后室间支。右冠状动脉沿途发出：(1)动脉圆锥支，分布于动脉圆锥，与左冠状动脉的同名支吻合。(2) 右缘支，此支较粗大，沿心下缘左行趋向心尖；(3)窦房结支，在起点附近由主干分出(占60.9%，其余39.1%起自左冠状动脉)；(4)房室结支，起自右冠状动脉，行向深面至房室结。(5) 后室间支，为右冠状动脉的终支，与左冠状动脉的前室间支相吻合，沿途分支至左.右心室后壁、及分室间隔支至室间隔后1/3。 3.3 供血范围：根据冠状动脉分支的走向及分布的位置1、右房、右室：由右冠状动脉供血。2、左室：其血液供应50%来自于左前降支，主要供应左室前壁和室间隔，30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁，20%来自右冠状动脉(右优势型)，供应范围包括左室下壁(膈面) 、后壁和室间隔。但左优势型时这些部位由左旋支供血，均衡型时左右冠脉同时供血。3、室间隔：前上2/3由前降支供血，后下1/3?由后降支供血。4、传导系统：窦房结的血液60%由右冠状动脉供给，40%由左旋支供给；房室结的血液90%由右冠状动脉供给，10%由左旋支供给；右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠状动脉双重供血，所以，临床上左后分支发生传导阻滞较少见。左束支主干由前降支和右冠状动脉多源供血 不良生活习惯可导致心肌梗死
4.1 大量吸烟 WHO的国际性心血管疾病趋势和决定因素监控项目 ( M O N I C A )
中发现 35 ~ 39 岁发生非致死性 A M I 患者中 8 0 % 为吸烟者, 且这种比例随 着年 龄增 加而 降低。最新研究表明, 40岁人群中, 吸烟者发生A M I的危险性是非吸烟者的 5 倍, 吸烟是年轻患者 A M I最重要的独立危险因素, 尤其是大量吸烟导致A M I的可能机制: ( 1 ) 增 加动脉血栓形成倾向,促使冠状动脉痉挛的发生。 ( 2 ) 大量吸烟可使血液CO 浓度增高, 造成血管内皮缺氧性损伤, 香烟 中还含有一种糖蛋白,可以激活凝血因子 'O 及某种致突变物质, 后者可以引起血管壁平滑肌细胞增生, 长期吸烟还可以使血小板聚集功能增加及冠状动脉紧张性增加尼古丁可引起冠状动脉痉挛和损伤冠状动脉内膜
4.2 酗酒 酗酒极易导致高血压的发生。越来越多的研究表明, 高血压本身虽然不致
命, 但是如果长期得不到良好的控制却可引发致命的心肌梗死。有研究表明 , 有效地控制高血压可以降低心肌梗死病死率。
4.3 生活习惯 中青年A M I多在暴饮暴食后发病, 劳累、暴饮暴食、情绪紧张使交
感神经过度兴奋, 导致体内儿茶酚胺分泌增强, 血小板聚集, 血黏度增高, 冠状动脉强烈而持续痉挛或冠状动脉血管内膜受损, 出血与急性血栓形成, 导致冠 状动脉急性闭塞而发生 A M I。造影特点显示, 大多数为血栓性病变, 而动脉硬化并不严重, 因而考虑血栓及冠状动脉痉挛是中青年AM I的病理基础
4.4 饮食结构 目前人们生活水平大大提高, 进食大量高脂、高蛋白、高胆固醇食物,
导致肥胖, 成为A M I发病的又一危险因素
4.5 心理因素 社会竞争性强、 工作压力大、 责任重大; 中青年大多有过度疲劳、
情绪紧张、 失眠的情况, 这是导致A M I发病的重要原因之一。
5
6 心肌梗死先兆：原有心绞痛患者无明显诱因而症状加剧，发作次数增多，时间延长，发作部位及疼痛位置有所改变，对硝酸甘油及速效救心丸疗效明显降低，无劳累的安静状态下，心绞痛也频频发作一向健康的中老年，突发心绞痛胸闷气短等症状心绞痛发作时伴大汗心律失常心功能不全或血压明显降低，个别患者血压突然增高，特别近日内血压突然增高，并伴有心绞痛者，更应提高警惕心绞痛发作时心电图显示ST段明显抬高，或胸前导联出现T波高耸，或心肌缺血性图形，ST段压低及T波倒置进行性加剧，相当一部分人出现房性或室性过早搏动 凡遇上述情况均应警惕近期会发生心肌梗死 诊断
6.1 临床上确定诊断急性心肌梗死依据以下几点常用的指标
6.2 剧烈持久的心绞痛：持续半小时以上，休息和口含硝酸甘油不缓解约有20%的病
例不发生心绞痛或心绞痛轻微，此时急性心肌梗死易被漏诊
6.3 特征性的心电图动态改变
6.3.1 起病1小时内可出现异常高大的T波
6.3.2 数小时后ST段明显抬高，弓背向上与直立的T波形成单向曲线，1-2天后ST
段逐渐恢复至等电位线T波倒置
6.3.3 1- 2天内出现病理性Q波，同时R波减低，Q波在3 4天内稳定不变，约70
80%永久存在
6.3.4 急性心内膜下心肌梗死无Q波出现，ST段明显压低，在胸导联上常达0.4
0.6mV，T波倒置，ST-T的改变往往持续1 2天以上
6.3.5 小灶性心肌梗死的心电图改变除无病理性Q波外，与透壁性心肌梗死相同
6.3.6 根据出现上述异常波形的导联，可以对急性心肌梗死定位
6.4 急性心肌梗死心电图无典型改变，可发生在下列情况
6.4.1 症状发生最初的6 -12h内心电图可能尚无明显改变，或只见到轻微的非特异
性改变，需短时间内复查对照，少数病例甚至需要2- 3天后才出现有诊断意
义的图形
6.4.2 正后壁心肌梗死常规导联V13的R波增高，ST段可能压低，应加做V7V8，
V9 右心室梗死加做V3RV4RV5R有左束支传导阻滞急性心肌梗死的心电图改
变不易
6.4.3 有左束支传导阻滞急性心肌梗死的心电图改变不易显示，但在急性期仍可见
ST段及T波的改变
6.4.4 预激综合征 可掩盖急性心肌梗死的心电图或拟似心肌梗死的图形
6.4.5 再发心肌梗死心电图变化常不典型，新发生的心肌梗死引起的QRS与T波改
变可部分地或完全被对侧的旧梗死留下的改变所抵销
6.5 血清酶的升高：心肌组织急性缺血坏死时，从坏死组织释放的各种酶可使血清中
血清酶含量增高因此，测定这些血清酶对诊断急性心肌梗死的敏感性和特异性均较高目前，临床常测定的心肌酶有肌酸磷酸激酶（CPK）谷草转氨酶（GOT）乳酸脱氢酶（LDH），a-羟丁酸脱氢酶（a-HBDH）肌红蛋白（Mb）这些酶的含量在急性心肌梗死中都升高，最高常达正常值的2- 10倍，甚至15倍以上这些酶也存在于其他一些器官组织中，它们的特异性都有一定的限制同工酶的测定可以提高对急性心肌梗死的诊断特异性目前测定的同工酶有LDH同工酶和CPK同工酶已知有
7 5种LDH同工酶，即LDH1LDH2LDH3LDH4LDH5，LDH1和LDH2以心肌肾脑红细胞含量最高 正常健康人血清中LDH同工酶含量为LDH2 LDH1 LDH3 LDH4 LDH5，急性心肌梗死患者中LDH1增高，形成LDH1 LDH2 已知有3种CPK同工酶，即BBBM和MM，BM仅存在于心肌根据以上酶在急性心肌梗死中的变化规律，对就诊早的病例（2- 3天内），以CPRGOT诊断价值较大；对就诊较晚（3天以上）的病例，则以LDH和HBDH诊断价值较大如条件许可，来院即刻第1天第2天各测酶谱一次以求全面了解，如血清酶总活力升高在正常值高限2倍以上，CPK-MB3%以上，LDH1 LDH2，即可诊断急性心肌梗死 治疗：急性心肌梗死治疗有很多选择，包括药物溶栓防止或延迟受损的心肌坏死，用机
械方法再通阻塞的冠状动脉，这些可为早期积极有效的治疗措施同时还应包括卧床休息环境应舒适安静避免精神及其它不良刺激 止痛剂应用: 缓解疼痛，常选用吗啡，除非少数患者对吗啡过敏，一般可静脉给予3～5mg，5～10分钟后重复上述剂量，或肌注吗啡5～10mg静脉溶栓再治疗: 溶栓有助于限制心肌梗死面积早在10年前有人通过试验证明，静脉用链激酶，在患者症状出现6小时内应用，可降低病死率在溶栓治疗前，必须明确心肌梗死的诊断，并具备对过敏反应或并发症的抢救设备和条件目前国内采用的溶栓剂虽然有几种，但由于国际上大规模临床试验提示链激酶能降低病死率且价廉，所以临床应用较多具体用法是链激酶150万U静滴 尿激酶的用法是，已确诊的患者立刻缓慢静脉注、静滴50U，而后再将尿激酶50U置于5%葡萄糖或生理盐水中1小时滴完 溶栓治疗越早越好，一般要求在起病4～6小时内进行，能在1～2小时内应用效果则更好 但必须严格掌握溶栓治疗的绝对禁局忌和相对禁忌证 溶栓剂对大面积梗塞疗效显著，能明显降低心源性休克的发生 保持和促进心肌的新陈代谢:可给予复方丹参注射液12～16ml，加10%葡萄糖500ml静滴，低分子右旋糖酐500ml静滴，肌苷400～600mg，维生素C2.5～5g 细胞色素C30mg 辅酶A100U加入5%葡萄糖静滴可同时口服冠心苏和丸及理气舒心片等药物
第三篇:《1例急性广泛前壁心肌梗死病人的护理心肌梗死》
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1例急性广泛前壁心肌梗死病人的护理心肌梗死
作者：唐珊
来源：《中国保健营养·中旬刊》2013年第11期
【摘 要】对一例广泛前壁心肌梗死病人采取休息、氧气吸入、心电监测、饮食、保持大便通畅、溶栓护理、病情观察、心理护理、出院指导等有序护理措施，使病人痊愈出院，取得了较为满意的效果。
【关键词】广泛前壁心肌梗死 护理
【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）11—0269—01 心肌梗死是由于冠状动脉粥样硬化后，导致冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血导致心肌坏死。[1]临床上常表现为严重而持久的胸痛、烦躁不安、大汗、心肌酶增高，心电图进