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第一篇:《高钙血症的治疗原则和措施》
高钙血症的治疗原则和措施
（一）预防钙的吸收 减少饮食中钙和维生素D的摄入，停用维生素D和钙剂。如已用大量维生素D者可服强的松。
（二）增加尿钙的排出 尿钠和尿钙一起排出，轻者增加口服液体量和含氯化钠的饮食。重症大量补充NaCI 200ml/h静脉点滴。速尿20～100mg，每2～6h一次静脉注入（最大量1000mg/d），它可作用于肾小管抑制钠和钙的再吸收。禁用噻嗪类利尿剂。谨防液体过量和心力衰竭的发生，应监测血钾和血镁，注意低血钾和低血镁发生，必要时补充钾和镁。
（三）减少骨吸收和增加骨形成 皮质激素对维生素D中毒、多发性骨髓瘤、结节病、淋巴瘤、白血病和乳腺癌等恶性肿瘤均有效，强的松每日40～80mg。光辉霉素（Mithramycin）为25μg／kg一次静脉注入，几小时之内即有抑制骨吸收，降低血钙的作用，可持续有效2～5天，72h后再重复应用。其毒性作用有血小板减少，肝肾损害。降钙素（Calcitonin）安全，有中等度的立刻降钙作用，100～200MRC肌注或皮下注射。每8～12h一次，少数病人有恶心，脸部潮红等反应。磷可抑制内吸收，并与钙形成不溶性盐类沉着于骨，一般口服磷1～4g/d，重症昏迷者可用50mmol（1.5g磷酸盐基质）6～8h内静脉输入。肾功能衰竭和高血磷时禁用。
还可采用乙二胺四乙酸二钠（EDTA-Na2），与钙结合成可溶性络合物而降低血钙浓度，每日静脉注射1～3g，加入5%葡萄糖液中静脉点滴，对肾脏有毒性作用应加注意。危急状态下，也可作腹膜透析、血透析等应用无钙透析液以降低血钙水平。
第二篇:《高钙血症基础与临床》
要点
高钙血症是一种常见的可治疗疾病。如果不加以治疗这种病会导致严重疾病和死亡
高钙血症的最常见原因为恶性肿瘤和原发性甲状旁腺功能亢进 双磷酸盐类药物是恶性肿瘤所致高钙血症的主要治疗方法，甲状旁腺手术是原发性甲状旁腺功能亢进的最有效疗法
临床提示
即使患者患有恶性肿瘤，也要检查患者的甲状旁腺激素水平，因为恶性肿瘤患者原可能存在发性甲状旁腺功能亢进
急性重度高钙血症 (>3.5 mmol/l) 患者需要紧急住院治疗
简介
钙是生命所必需的。它是骨代谢和神经肌肉控制中的一个重要因素。钙水平的严格调节可以控制神经肌肉功能。钙的分布很广，但是大部分存在于骨骼中 (99%)。只有很少一部分钙储存于软组织和细胞外液中。细胞外液中的钙交换发生于整个骨骼、肠道和肾脏。体液中的钙大部分由甲状旁腺激素、降钙素和维生素 D 调节。
血清总钙的标准实验室参考范围为 2.20-2.60 mmol/l。使用下方公式作为离子钙的间接测定方法通常可得到经血清白蛋白校正后的钙水平。1 通过此公式您可以排除脱水或白蛋白水平异常所致假高钙血症。
校正后的钙 = 血清钙 ±0.02 mmol/l，以40g/l为标准，血清白蛋白每高于1 g/l则减去0.02 mmol/l，每低于1 g/l则加上0.02 mmol/l。
示例
一名患者其未校正的血清钙为 2.75 mmol/l，血清白蛋白为 48 g/l 的： 校正后的血清钙 = 2.75 – (8 x 0.02) = 2.59 mmol/l。
病理生理学
人体内的钙和磷自稳平衡由三种主要激素调节：
甲状旁腺激素 降钙素
骨化三醇（1,25 二羟基维生素 D）。
甲状旁腺激素
甲状旁腺激素主要通过设定远端肾小管的钙重吸收水平来调节细胞外钙浓度。它还可增加骨骼中钙的释放并将维生素 D 转化为其活性代谢产物骨化三醇（1,25 二羟基维生素 D）。钙离子浓度降低可刺激甲状旁腺激素的产生，高水平的钙离子和降钙素则抑制其产生。
降钙素
降血钙素可降低细胞外钙浓度。它的作用与甲状旁腺激素相拮抗，尽管确切机制尚不明了。降钙素储存于甲状腺滤泡旁 C 细胞中。
维生素 D
维生素 D 可增加细胞外液中的钙浓度。它调节小肠对钙的主动吸收。维生素 D 主要通过紫外线辐射在皮肤内合成。一小部分来自饮食摄入（奶制品、蛋类、油性鱼、强化食品和人造黄油）。
骨化三醇（1,25 二羟基维生素 D）是人体内维生素 D 的一种活性代谢产物。 它由 25 羟基维生素 D2 和 D3 生成，但是也可能由胎盘和肉芽肿性组织产生。2肉芽肿性组织产生该物质可解释结节病和其它肉芽肿病中出现的高钙血症。3 磷酸盐和钙在体内似乎相互跟随。磷酸盐吸收受维生素 D 的调节。甲状旁腺激素可减少肾脏磷酸盐重吸收（在近端小管内）并增加远端小管内的钙重吸收。 什么是高钙血症？
高钙血症被定义为（校正后的）血清总钙高于标准实验室参考范围 2.20-2.60 mmol/l。在妊娠期间，该参考范围略低，具体取决于孕期（表 1）。这是因为血浆容量增加，从而导致钙相对稀释。
表 1. 妊娠期间校正后的血清钙
正常 孕早期 孕中期 孕晚期
2.20-2.60 mmol/l 2.25-2.57 mmol/l 2.30-2.50 mmol/l 2.30-2.59 mmol/l
症状如何？
高钙血症的症状取决于它的慢性程度和严重程度（表 2）。
表 2. 高钙血症分类
严重程度 血清钙
轻度 <2.88 mmol/l
中度 2.88-3.50 mmol/l
重度 >3.50 mmol/l
慢性轻度至中度高钙血症通常由原发性甲状旁腺功能亢进造成，易表现为亚急性，有时具有"结石、骨化、呻吟及心理抱怨"这些典型症状。可以检测血清钙的自动多通道分析仪的大量使用，意味着现在轻度高钙血症更经常在无症状期辨别出来。同样地，您可以在高钙血症引起并发症时作出高钙血症诊断，例如：
肾绞痛 骨质疏松性骨折 胰腺炎。4
亚急性症状较模糊且不具特异性，包括：
恶心和呕吐 轻微的认知或心理变化（包括抑郁症） 便秘 嗜睡 不明确的肌痛或关节痛 多尿症 头痛。
急性重度高钙血症患者可能出现：
休克 昏迷 肾衰竭。
这是一种医疗急症。
指征是什么？
体格检查对于辨别高钙血症本身没有帮助，但是可以确定潜在病因或并发症，例如脱水。长期高钙血症可导致带状角膜病，尽管这种疾病难以辨别且不具特异性。 病因是什么？
高钙血症的两个最常见病因是：{高钙血症的饮食}.
恶性肿瘤所致高钙血症 原发性甲状旁腺功能亢进。
另一个重要病因是肾病。其它病因很少见（表 3），不在本单元中详述。 表 3. 高钙血症的其它病因
病因 频率 机制
结节病、肺结核 常见疾病，不是高钙血结节病样肉芽肿病中 25-羟基胆骨化
症的常见病因 醇发生 1-a 羟基化
甲状腺功能亢进 常见疾病，不是高钙血破骨细胞活性增加
症的常见病因
噻嗪类利尿剂 常见 减少肾小管的钙排出量
锂疗法 不常见 甲状旁腺激素分泌量增加
维生素 D 过量服剂量 <3000 IU /天时为了预防或治疗骨质疏松症增加钙补用 不常见 充剂的用量可能导致高钙血症
5乳碱综合症 罕见。与肾衰竭有关 过度摄入钙和碱
不运动（Paget 不是高钙血症的常见骨形成和继续重吸收的刺激物减少 病） 病因
家族性低尿钙，高罕见（常染色体显性遗肾小管的钙排出量减少
钙血症 传）
原发性血小板增罕见 人为因素；体外血小板内钙的释放6 多症
高钙血症的一般检查
您首先应使用前文所述公式排除脱水所致假高钙血症。骨髓瘤、免疫球蛋白治疗和肝硬化也可通过干扰蛋白质结合人为提高血清钙。钙与蛋白质结合依赖于 pH，碱中毒会降低血清中钙的电离比例。这解释了过度通气患者出现的感觉异常。 对绑袖带的手臂行静脉切开术治疗可人为提高血钙，这些钙是通过细胞溶解产生的。如果您对从禁食患者未绑袖带的手臂重复检查的血清钙浓度有任何疑问，您应该检查可能成为病因的药物，例如利尿剂、锂和维生素 D。图中显示了建议的检查流程图。
高钙血症的建议检查
ATN = 急性肾小管坏死；HCM = 恶性肿瘤所致高钙血症；PTH = 甲状旁腺激素；PHPT = 原发性甲状旁腺功能亢进
恶性肿瘤所致高钙血症
百分之三十的癌症患者会出现高钙血症。这种疾病最常由下列癌症造成：
7肺癌 乳腺癌
第三篇:《高 钙 血 症》
高 钙 血 症 百科名片
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高，血清钙浓度高于2.75mmo1/L即为高钙血症。血清钙大于4.5mmol/L，可发生高钙血症危象，如严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰竭等。高钙血症主要见于甲状旁腺机能亢进，其次为肿瘤及服用过量维生素D。症状有体重减轻，全身肌肉软弱无力、头痛、失眠、食欲减退、恶心、烦渴、多饮、多尿等。许多恶性肿瘤可并发高钙血症。以乳腺癌、骨肿瘤、肺癌、胃癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病等较为多见，其中乳腺癌约1/3可发生高钙血症 基本概述
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离子钙，因此必须注意影响离子钙的因素血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性肿瘤患者)正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。当进入细胞外液的钙(肠骨)超过了排出的钙(肠肾)则发生高钙血症，血钙浓度高于2.75mmol/L引起高钙血症的病因有两大类：PTH依赖性和非PTH依赖性高钙血症。一般认为血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象处理不当有生命危险是一种临床急症。
疾病病因
血钙过高的现象，钙代谢紊乱的一类。
高钙血症{高钙血症的饮食}.
病因：①恶性肿瘤。约20％的恶性肿瘤（如乳腺、肺、肾、甲状腺、前列腺癌）病人，特别在晚期。可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织，将骨钙释放出来，引起高钙血症。此外，有些肿瘤（如上皮细胞样肺癌、肾癌）可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子，使骨组织发生吸收而释放钙。②原发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺激素分泌过多，导致骨组织吸收，从而将大量钙释放出来。使血钙增高③维生素D或其他代谢产物进服过多,显著增加钙在肠道内的吸收,从而产生高钙血症维生素A进服过多也可以通过增加骨吸收而产生高钙血症。④噻嗪类利尿药,可使体液排出过多引起低血容量，使肾小管内钙再吸收增加，尿钙排出减少，导致高钙血症。⑤肾功能衰竭，在急性肾功能衰竭的少尿期，钙无法随尿排出而沉积在软{高钙血症的饮食}.
组织中；这时，低钙血症所引起的甲状旁腺激素增加可产生骨吸收，从而导致高钙血症。在多尿期，沉积在软组织中的钙一下子动员出来，可发生高钙血症。⑥甲状腺功能亢进,甲状腺素增多,机体代谢活性增高，骨转换速度增快，骨组织吸收也相应增加，导致高钙血症。⑦肢端肥大症，为垂体功能亢进的一种，有肠道钙吸收增加，也可发生高钙血症。⑧长期的制动，如石膏固定、截瘫，使肌肉加于骨骼的应力显著减少。由于应力减少导致骨吸收增加，如果肾脏无法廓清钙，就会产生高钙血症。
临床表现
症状表现在消化、运动、神经、泌尿等系统。厌食、恶心、呕吐、便秘;乏力,肌肉疲劳、肌张力减低，烦喝，多尿；嗜睡，神志不清，甚至昏迷。病程长时，可以发生组织内钙沉积，如结膜、关节周围沉积及肾结石。测定血钙可以明确诊断。但在作血钙测定时应了解血浆蛋白水平，因为血浆蛋白量的多少可以影响血浆钙。一旦高钙血症存在，可按下列程度作鉴别诊断。首先测血浆磷酸盐。①血浆磷酸盐增加，则测定碱性磷酸酶，若碱性磷酸酶正常，考虑恶性肿瘤、艾迪生氏病及维生素D中毒；若碱性磷酸酶增加，考虑恶性肿瘤、甲状腺功能亢进及肾功能衰竭。②血浆磷酸盐正常或减少，则测尿钙。若尿钙增加，测定血浆甲状旁腺素。甲状旁腺素增加。考虑原发性甲状旁腺功能亢进；甲状旁腺素正常或减少，考虑恶性肿瘤。若尿钙减少，考虑噻嗪类利尿药引起的高钙血症。
急性高钙血症发作时，可采用下列方法治疗：①静脉补液以增加细胞外容积，随后用钠利尿药，如利尿酸钠、速尿，可增加尿钠排出,则尿钙排出亦相应增加。从而纠正高钙血症。但有肾功能不足、充血性心力衰竭的病人禁忌。②静脉磷酸盐治疗，使钙同磷酸盐结合，形成磷酸钙，并沉积在软组织中，这样，可以很快使血浆钙下降；但可以引起肾功能衰竭。因此甚少应用。③降钙素及肾上腺皮质激素，降钙素可以抑制骨吸收，增加尿钙排出，但使用后在有些病人很快失效，在有些病人则效果不佳，皮质激素可以抑制肠钙吸收，并可以增强降钙素的作用。④细胞毒性药物，如光辉霉素，可使正在发生吸收的骨组织受到药物的直接毒性作用，因此对高钙血症有效。但可引起血小板减少症、出血及肾功能衰竭，应慎用。⑤二磷酸盐，可以抑制骨吸收，抑制肠道钙吸收，因此可纠正高钙血症。 高钙降低后，再针对病因治疗。慢性高钙血症病例，应该针对病因进行治疗此外应控制饮食中的钙含量,药物方面可以考虑：①口服二膦酸盐，但肾功能不全的病人禁用。②皮质激素治疗，对恶性肿瘤引起的高钙血症有效，但长期应用有副作用。
症状体征
高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。根据血钙水平，高钙血症可分为轻度：血钙在2.7～3.0mmol/L之间；中度：3.0～3.4mmol/L之间；重度：
3.4mmol/L以上。
1.神经精神症状轻者只有乏力、倦怠、淡漠；重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、
木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。
2.心血管和呼吸系统症状可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心律不齐。因高钙血症可引起肾排水增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易招致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。
3.消化系统症状表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘，重者发生麻痹性肠梗阻。钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高钙血症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管，且钙刺激胰酶大量分泌，故可引发急性胰腺炎。
4.泌尿系统症状高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性肾病。肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染和结石。
5.钙的异位沉着表现高钙血症易发生异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、结合膜。鼓膜、关节周围和软骨，可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能障碍等。
6.血液系统因钙离子可激活凝血因子，故可发生广泛性血栓形成。
7.高血钙危象血钙增高至4mmol/L以上时，表现为多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救，患者可死于肾功能衰竭和循环衰竭。在少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减弱。心电图Q-T间期缩短提示高钙血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有报道。急性高钙血症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括无力性便秘和厌食，在严重病例可有恶心和呕吐，不同原因的高钙血症都可伴随急性胰腺炎。
病理生理
发生高钙血症的因素主要有：过多的钙从骨扩散入细胞外液，钙从肾脏由尿排出减少，肠黏膜吸收过量的钙，但常为不同因素共同作用所致。钙从骨的动员是由促进骨吸收的因子介导的。这些激活因子包括系统 因子
[如PTH，,25-(OH)2D3]和局部作用因子，如各种淋巴因子。尿钙排出减少可导致高钙血症，特别是在骨转换增强时更容易发生。肾损害、体液减少皆可引起肾钙排泄减少。激素水平异常也可导致尿钙排出减少和肠道吸收钙增加，诱发高钙血症。
甲状旁腺功能亢进导致高血钙。甲状旁腺功能亢进症分为原发性和继发性两类。前者多由于腺瘤、增生或癌引起；后者多继发于低钙血症刺激甲状旁腺引起PTH分泌过多，促进破骨细胞活性，破骨过程超过成骨过程，钙自骨释放入血，使血钙升高。
恶性肿瘤骨转移引起骨质破坏、脱钙而致高血钙。非骨骼转移的恶性肿瘤及非甲状旁腺肿瘤引起的高钙血症，其机制可能是由于肿瘤分泌甲状旁腺激素样多肽而致血钙升高。{高钙血症的饮食}.
肠黏膜吸收过量钙多见于维生素D中毒所致的高血钙。当维生素D过多时，一方面肠黏膜吸收钙增加，血钙增高；另一方面使骨组织破骨活跃，骨钙外流，血钙增高。高血钙抑制PTH分泌，则肾小管再吸收磷增加，血磷增高。 诊断检查{高钙血症的饮食}.
诊断：
1.高钙血症是指血清离子钙浓度升高，通常临床上测定血钙为血浆总钙，＞
2.7mmol/L即可认为是高钙血症。血浆总钙包括蛋白结合钙、复合钙和离子钙。血清白蛋白含量和血液酸碱平衡直接影响着离子钙的浓度，在分析血清总钙浓度的诊断价值时，应考虑其影响因素。
2.高钙血症最常见原因为原发性甲状旁腺功能亢进症本病进展缓慢，早期50%患者仅仅表现为高血钙、低血磷和甲状旁腺增高，临床上勿轻易放过高钙血症这一早期诊断线索。 3.出现下列临床线索，应警惕高钙血症反复胃、十二指肠溃疡；反复发作急性胰腺炎；反复出现泌尿道结石或肾绞痛；反复发生病理性骨折；不明原因的肌无力及肌萎缩。
实验室检查：
1.可多次测定血浆中钙浓度因为血清总钙受血清白蛋白的干扰，因此，有人认为测定血浆离子钙比测定血浆总钙为优。但是血浆钙离子受血pH值的影响，故也可发生误差。
2.测定血清总钙时应同时测定血清白蛋白；测定离子钙时应同时测血pH值，以便纠正所测结果。另外在测离子钙时注意压脉带不宜压迫时间过长，压迫时间过长可使血pH值发生改变而使血离子钙有假性升高。其他辅助检查：依据病史，症状选做B超、X线检查、核素扫描和CT检查。
鉴别诊断
要和可引起高钙血症的有关疾病鉴别(表1)：①恶性肿瘤性高钙血症。②多发性骨髓瘤。③三发性甲状旁腺功能亢进。④结节病。⑤维生素A或D中毒。⑥甲状腺功能亢进。⑦继发性甲状旁腺功能亢进。⑧假性甲状旁腺功能亢进。⑨钙受体病等。选择性静脉插管从甲状腺、肿瘤引流区和外周静脉取血，比较血PTH或氨基