【 – 字数作文】
第一篇:《发作性嗜睡症的治疗》
发作性睡病发病率据估计在0.03-0.05%。任何年龄均可发病，但发病高峰在青少年，其次是40~50岁。发作性睡病的病因和发病机制还不是非常清楚。上世纪八十年代，日本科学家发现在许多发作性睡病的患者中均可检测到HLA-DR2基因型，其中相关的是HLA
DQB1*0602。在伴猝倒的发作性睡病(Nacrolepsy-Cataplexy, NC)患者中，该基因型的出现率是95%; 约95%NC患者CSF中Orexin-A水平极低甚至测不出。Siebold C等推测，发作性睡病的发生，可能与下丘脑Orexin神经元受到与DQB1*0602限制性T细胞介导的免疫攻击有关。
(1) 1使精神振作。(2)猝倒发作 见于65%~70%的本病患者。可与睡眠发作同时起病，也可在出现睡眠发作症状后数年起病。其特征是在情绪激动、惊吓、恐惧、愤怒等情况下全身肌肉突发无力而跌倒，反射消失，但意识清楚，为时数秒到数分钟。猝倒发作也可见于局部肌群，如头部下垂、言语含糊和眼睑下垂等。(3)睡眠麻痹 见于15%~34%的患者。发生在将入睡或刚睡醒时，表现为意识清醒状态下，出现除眼外肌和呼吸肌以外的全身躯体活动不能和言语不能，为时数秒到数分钟，患者可能极为恐惧。随后完全醒转或再入睡。(4)入睡前幻觉 见于
10%~15%的患者。是在清醒至睡眠的移行过程中，出现鲜明的梦境
样幻觉。以上白日睡眠发作、猝倒、睡眠麻痹和入睡前幻觉，常合称“发作性睡病四联征 ”。
诊断：
本病的诊断主要依靠临床的典型症状，通常根据睡眠发作和典型猝倒发作即可诊断。当四联症中，白日嗜睡以外的其它3项症状不明显或不典型时，须与其它白日过度嗜睡疾病鉴别。可进行白日多次小睡潜伏期试验和全夜多导睡眠图监测。多次小睡潜伏期试验：5次小睡中出现2次或2次以上睡眠始发REM睡眠，同时平均入睡潜伏期8MRI
(1)白日过度嗜睡 别，尤其是应注意与阻塞性睡眠呼吸暂停相鉴别，个别重症睡眠呼吸暂停综合征可与发作性睡病十分相似。本病的嗜睡多为突然发作、持续时间短、多发于青年，性别差异不大;而阻塞性睡眠呼吸暂停综合征有习惯性响鼾，白日嗜睡呈经常性，即使增加睡眠，醒后仍觉头脑不清醒。如患者为男性，且年龄偏大，或肥胖且病程持续发展，则更支持后者的诊断。必要时可进行多次小睡潜伏期试验及夜间多道睡眠仪监测以明确诊断。
(2) 猝倒发作 须与癫痫发作失张力和椎基底动脉短暂缺血发作鉴别。癫痫无不可抑制的睡眠发作病史，也无睡眠始发REM睡眠。椎基底动脉短暂缺血发作的猝倒症，绝大多数尚有眩晕等症状，且有自身应有的体征和实验室所见。
(3) 睡眠麻痹和入睡前幻觉 也可见于正常人群中，应加以注意。 发作性睡病的治疗：
(1)一般治疗 严格遵守作息时间。睡前禁用含咖啡因的饮料等。白日加强体力活动和各种视听刺激，以改善白日过度嗜睡，从而也改
药物治疗 “促觉醒剂”其机理在于激活突触前多巴胺能神经元活动。 ②猝倒的治疗：抗抑郁药通过激活突触前肾上腺素能神经元活动，可以改善猝倒，并抑制REM睡眠。氯米帕明(Clomipramine)，每日25～75mg，已广泛应用于该病的治疗。另外，氟西汀(fluoxetine)等选择性5-HT再摄取抑制剂，以及文拉法辛(Venlafaxine)等去甲肾上腺素和5-HT再摄取的联合抑制剂，均有一定疗效。
第二篇:《发作性睡病》
一疾病概述
本病是以不可抗拒的短期睡眠发作为特点的一种疾病是一种病因不清的综合征，其特点是伴有异常的睡眠倾向，包括白天过度嗜睡夜间睡眠不安和病理性REM睡眠。多于儿童或青年期起病，男女发病率相似部分病人可有脑炎或颅脑外伤史。其发病机制尚未清楚，可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关多数病人伴有猝倒症、睡眠麻痹、睡眠幻觉等其他症状合称为发作性睡病四联症。
二疾病病因
发作型睡病是指以白天出现阵发性不可抗拒的睡眠为特征的睡眠障碍。国外报道该病患病率约为0.2~0.9%，男女患病率无明显差异,多数病例始发于10岁以后,10岁以前发病者约占5%。本病与DQB1等位基因HLA－DQB1*0102密切相关。具体病因不明，可能与遗传因素及睡眠机制异常有关。
三症状体征
1、多见于15－25岁，表现发作性睡病四联症：
（1）睡眠发作：白天不能克制的睡意和睡眠发作，在阅读、看电视、骑车或驾车、听课、吃饭或行走时均可出现，一段小睡（10－30分钟）可使精神振作；
（2）猝倒发作：常由于强烈情感刺激诱发，表现躯体肌张力突然丧失但意识清楚，不影响呼吸，通常发作持续数秒，发作后很快入睡，恢复完全；
（3）睡眠幻觉：可发生于从觉醒向睡眠转换（入睡前幻觉）或睡眠向觉醒转换时（醒后幻觉）为视、听、触或运动性幻觉，多为生动的不愉快感觉体验；
（4）睡眠麻痹：是从REM睡眠中醒来时发生的一过性全身不能活动或不能讲话，呼吸和眼球运动不受影响，持续数秒至数分钟。
2、约半数病人有自动症状或遗忘症发作颇似夜间睡行症，持续数秒、1小时或更长，病人试图抵制困倦而逐渐陷入迷茫但仍可继续自动执行常规工作，对指令无反应。常突发言语，但不知所云，对发生的事情完全遗忘。可有失眠、睡眠不深、晨起后头脑清醒、晨间头痛、肌肉疼痛、耳鸣、无力、抑郁、焦虑和记忆力减退等。
四诊断检查 多导睡眠图显示睡眠潜伏期缩短（＜10分钟），出现睡眠事发的REM睡眠，觉醒次数增多，睡眠结构被破坏等。
诊断依据：
根据短暂发作性不可抗拒的睡眠或伴有猝倒、睡眠麻痹、睡眠幻觉等典型症状，一般诊断不难。但须与下列疾病鉴别。
一、癫痫失神发作。多见于儿童或少年，以意识障碍为主要症状，常突然意识丧失，瞪目直视，呆立不动，并不跌倒；或突然终止正在进行的动作，如持物落地，不能继续原有动作，历时数秒。脑电图可有3Hz的棘-慢综合波。
二、昏倒。由于脑血液循环障碍所致短暂的一过性意识丧失。多有头昏、无力、恶心、眼前发黑等短暂先兆，继之意识丧失而昏倒。常伴有植物神经症状，如面色苍白、出冷汗、脉快微弱、血压降低，多持续几分钟。
三、Kleine-Levin综合征。又称周期性嗜睡与病理性饥饿综合症。通常见于男性少年，呈周期性发作(间隔数周或数月)，每次持续3～10天，表现为嗜睡、贪食和行为异常。病因及发病机制尚不清楚，可能为间脑特别是丘脑下部功能异常或局灶性脑炎所致。
辅助检查：1、脑电图。2、脑脊液细胞检查。3、CT和脑活检。
五治疗方案
1.支持性心理治疗 向患儿家长、老师及本人解释该病的性质,协助其合理安排时间,允许其上课时小睡片刻。避免参加各种危险活动。
2.药物治疗 可使用加强觉醒的药物利他林、匹莫林及苯丙胺等。选择一种药物,从小剂量开始,增至出现疗效或最高剂量为止，但不宜长期服用，副作用较大。
3.中医中药治疗 杨淑润主任认为发作性睡病是由中气不运所引起的，中气即是脾胃之气，祖国医学有脾困人则困之说。根据自己多年的中医临床工作经验及中医学理论，总结和提炼出了治疗发作性睡病的名方“杨氏醒脾开窍汤”，取得了良好的社会效益。
六预防预后
1、病人应有意识地把生活安排得丰富多彩，多参加文体活动，干些有兴趣的工作，尽量避免从事单调的活动。
2、保持乐观的情绪，树立战胜疾病的信心，避免忧郁、悲伤，但也不宜过于兴奋。因为兴奋失度可诱发猝倒发作。
3、最好不要独自远行，不要从事高空、水下作业，更不能从事驾驶车辆，管理各种信号及其他责任重大的工作，以免发生意外事故。
4, 发作性嗜睡患者应尽量避免服用又镇静类的药物，以免增加发病。{发作性嗜睡病能看好吗}.
发作性睡病的治疗：
目前药物治疗可以有效的控制症状。包括：
1、 促醒剂 促醒剂可以有效控制白天嗜睡的症状，比如：莫达芬尼，且并不像旧的促醒剂容易产生成瘾性。
2、 抗抑郁剂 可以有效缓解猝倒的症状，但会减少快动眼睡眠（REM期睡眠），这些药物包括三环类药物及5-羟色胺再摄取抑制剂等。
3、 羟丁酸钠 有效缓解猝倒症状，同时可以改善夜间睡眠情况。但由于可引起很多副作用，如睡眠呼吸事件、睡行症、尿床等，该药的使用被美国FDA严格控制。
另外，生活方式对于控制发作性睡病也非常重要，比如：1、严格遵守作息时间；2、小睡；3、不要吸烟；
4、规律锻炼
第三篇:《发作性睡病》
发作性睡病（narcolepsy）是一种原因不明的慢性睡眠障碍，临床上以不可抗拒的短期睡眠发作为特点，多于儿童或青年期起病。往往伴有猝倒发作、睡眠瘫痪、睡眠幻觉等其他症状，合称为发作性睡病四联症。发作性睡病一词，由Gelineau于1880年首创，因此本病又称Gelineau综合征。
西医学名
发作性睡病
英文名称
narcolepsy
所属科室
内科 – 神经内科
传染性
无传染性
目录
1流行病学
2病因
3分类
4临床表现
白天过度嗜睡 猝倒
入睡前幻觉 睡眠瘫痪 自动症 失眠 其它
5诊断标准
6鉴别诊断
原发性睡眠增多症 Kleine 一Levin 综合征 复杂部分性癫痫发作 晕厥
7治疗
西药治疗 中医中药治疗
中医针灸治疗 推拿按摩治疗 心理治疗
8预防
9预后
1
流行病学
患病率在众多不同种族和国家进行的调查研究中报道均不同。一项在芬兰进行的队列研究中，13888名同卵和异卵双生个体接受了问卷调查，对所有回答可能有发作性睡病的75人进行临床访视和实验室检查，其中5人进行多导睡眠监测。睡眠监测最后发现三名伴猝倒的发作性睡病，得出患病率0．026%。另一项对4972名英国人群进行电话调查，得出患病率为0．04%。在欧洲五国（英国、德国、意大利、西班牙和葡萄牙）对18980名个体进行一项目前最大范围的调查研究得出发作性睡病的患病率为0．047%，其中病情程度严重的占0．026%，中度的0．021%。中国香港的一项研究报道患病率为0．034%。就目前数据来说，发作性睡病可能在日本较常见，一项基于日本的人群的研究得出患病率0．16%。而在以色列较少见，患病率只有0．02%。但是这两项研究都只使用了问卷和访视形式，而没有使用多导睡眠监测等现代手段来确诊。一项在美国尼苏达州进行的调查研究报道发作性睡病的发病率为1．37/10000/年(男性1．72，女性1．05)，其发病率在20多岁时最高，随后递减。
[1]
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病因
发病机制尚未清楚，可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进
有关。
病因目前未明，但可发现此病跟基因、环境因素及某些中枢神经疾病有关。对可能诱发发作性睡病的环境因素现在知之甚少，文献报道有包括头部外伤、睡眠习惯改变、精神刺激及病毒感染等。而发作性睡病与遗传基因的关系是近年来的研究热点，大约8%-10%的发作性睡病患者具有家族史，患者直系亲属患病的几率为对照组的10-40倍；25%-31%的单卵双生子共患发作性睡病，提示遗传因素在其起病中有重要作用。HLA等位基因DQB1*0602在发作性睡病患者中有很高的阳性率，达88%-100%。
近年来，食欲素（orexin）与发作性睡病的关系令人瞩目，orexin是下丘脑神经元细胞产生的神经肽，在协调睡眠-觉醒周期方面有重要作用，已知有orexin-A和orexin-B两种，以orexin-B与本病的关系密切。有实验表明，orexin基因缺失小鼠出现发作性睡病样睡眠障碍。Nishino等证实，发作性睡病患者脑脊液orexin含量显著偏低，为脑内orexin缺乏发生发作性睡病因果关系提供了证据。在发作性睡病患者死后脑组织内，发现产生orexin的神经元效量明显减少，提示产生orexin的神经元数量的减少与发作性睡病密切相关。
发作性睡病的嗜睡是因orexin 神经元传人中脑背侧缝际核和蓝斑的激活信号减少．使脑桥被盖背外侧部和脚核区（LDT / PPT ）内促觉醒神经元活动减弱，促发异常快速眼动睡眠的神经元抑制减轻，使异常快速眼动期提早或在不适当的状况下出现。另一方面，由于orexin 神经元传至单胺能神经元的激活信号减少，使后者对下丘脑腹外侧视前区（VLPO）神经元的抑制减轻，在不该出现的情况下出现非快速眼动睡眠，伴觉醒度降低。
Peyron 等发现，产生黑色素聚集素（MCH ）的神经元分布于下丘脑外侧部中，与产生orexin的神经元紧密混合在一起，两者之间无重叠。结合发作性睡病与特定的人类白细胞抗原等位基因强烈关联性，Siebold 等推测发作性睡病的发生与下丘脑orexin 神经元受到与DQBI * 0602 限制性T 细胞介导的免疫攻击有关。
综上所述，发作性睡病是一种具有遗传易感性、受到环境因素影响或触发的疾病。发病机制与睡眠结构的功能改变和神经递质功能异常有关。还与DQBI * 0602 限制性T细胞介导的自身免疫反应对下丘脑产生orexin 的神经元的破坏有关。继发性或症状仁发作性睡病多见于脑外伤后、脑干的其他肿瘤、下丘脑的肉芽肿等。
3
分类
睡眠障碍国际分类第二版（ICSD-2）中将发作性睡病分为4种亚型：
(1)发作性睡病，伴猝倒症；
(2)发作性睡病，不伴猝倒症；
(3)发作性睡病，医学状况所致；
(4)发作性睡病（待分类）。
4
临床表现
男女患病率无明显差异,多数病例始发于10岁以后,10岁以前发病者约占5%。发病年龄可以从幼童时期到五十多岁各异，期间存在两个高峰，较大的一个是在15岁左右，而另一个则在36岁左右。
白天过度嗜睡
主要表现为白天有不可抗拒的短暂睡眠发作,常在起床后3-4小时发生,发作时虽力求保持清醒,但不能自制,很快即进入睡眠状态，睡眠一般持续数分钟，每日可发作多次。发作不择时间、地点及活动情况。虽然睡眠发作常在环境单调令正常人也会入睡的情况下发生，但也可以发生在具有危险性的情况下（例如驾车、横穿马路、高空危险作业等进行的途中）。醒后感到精力充沛、头脑清楚,如果阻止其入睡则烦躁易怒。可以醒后数分钟重又突然入睡。
虽然白天有频繁的睡眠发作，但患者一天总的睡眠时间通常未见增加，在脑电图记录中可以观察到发病一开始就立即进入快眼动睡眠期（REM），而正常的快眼动睡眠出现之前先有非快眼动睡眠，且通常持续60-90分钟。而患者的夜间睡眠往往不能令人满意，可被生动而可怕的梦境打断。
猝倒
表现为突然出现的不自主低头或突然倒地,但意识始终清楚,通常只持续几秒钟,一般每天只发作一次。猝倒是由于一过性部分或全身肌张力完全丧失引起的。
在65%-70%发作性睡病患者中可见到猝倒现象，猝倒是发作性睡病的特征性表现之一。通常因有情绪上的刺激，如大笑、愤怒、兴奋等所诱发。病人会突然膝盖无力而跌倒; 或头部突然失去肌肉张力而向后仰或向前低头; 或突然面部肌肉张力丧失而导致面无表情，讲话模糊不清。这三种临床表现，是最常见到的猝倒症状。发作时间通常少于一分钟，而且意识清醒，无记忆障碍、呼吸完好，恢复完全。这些发作症状与快眼动睡眠中发生的肌张力丧失，或在较轻的程度上与正常人在“笑得混身无力”时的情况相似。
入睡前幻觉
表现为入睡前或觉醒前的生动的梦样体验,以幻听最为常见,亦可见幻视和幻触。
入睡前幻觉和醒后幻觉见于12%-50%的发作性睡病患者，患者可在入睡前或觉醒时出现生动的、常常是不愉快的感觉性体验，包括视觉、触觉、运动或听觉等。可表现为像做梦一样的经历，如看见体育场上运动员、走动的人等，常见的幻觉性体验为身处火灾现场、被人袭击或在空中飞行等。这些幻觉非常生动，多是觉醒和睡眠转换时出现的噩梦，偶伴有全身麻痹、压迫感和恐惧感。患者常常叙述这些幻觉比一般的梦更可怕，因为这种梦境是从真实的（醒着的）环境中而来，区分现实状态与梦境十分困难。
睡眠瘫痪
睡眠瘫痪又叫睡眠麻痹，见于15%-34%的发作性睡病患者。睡眠瘫痪是发作性睡病患者从睡梦中醒来时发生的一过性的全身不能活动或不能讲话，仅呼吸和眼球运动不受影响的恐怖体验。睡眠瘫痪可以持续数秒到数分钟，常与睡前幻觉和醒后幻觉同时发生，因此这种恐惧的感觉体验得到了强化。绝大部分患者他人呼唤和推摇可中止发作，个别患者不能唤醒。睡眠瘫痪与快眼动睡眠中伴发的运动抑制很相似，在正常儿童及某些其他各方面都正常的成人中也属常见。
自动症
约半数病人有自动症状，患者在貌似清醒的情况下出现同时存在或迅速转换的觉醒和睡眠现象，如出现一些不合时宜的言谈举止、无目的长途驾驶，甚至进商店行窃等，持续数秒、1小时或更长，事后对发生的事情完全遗忘。
失眠
很多患者伴有失眠，可能因频繁的入眠期幻觉或睡眠瘫痪所导致晚上睡眠断断续续，无法一觉到天亮；也可能是因为白天嗜睡的时间过长，而干扰到晚上的睡眠。发作性睡病患者一天24小时的总睡眠时数，并不比正常人长。
其它{发作性嗜睡病能看好吗}.
记忆力减退，心悸，全身无力，抑郁，焦虑等。
5
诊断标准
1、有嗜睡主诉或突发肌无力；
2、 几乎每日反复发生白天小睡或进入睡眠，至少3个月；
3、 情绪诱发的突然双侧姿势性肌张力丧失(cataplexy)；
4、 伴随特征：睡眠麻痹、睡前幻觉、自动行为、夜间频繁觉醒；
5、多导睡眠图（PSG）显示下面1个或多个特征：睡眠潜伏期<10min；REM睡眠潜伏期<20min； 多次睡眠潜伏期试验（MSLT）平均潜伏期<5min；出现≥2次的睡眠始发的REM睡眠；
6、HLA分型显示DQBI*0602或DR2阳性；
7、临床症状不能用其它躯体、精神疾病解释；
8、可能存在其它睡眠障碍，如PLMD或中枢性睡眠呼吸暂停，但不是症状的主要原因。 上述8项中符合第2、3项或符合1、4、5、7项，均可诊断。
6{发作性嗜睡病能看好吗}.
鉴别诊断
原发性睡眠增多症
本病与发作性睡病症状相似，但日间睡眠发作并非难以抗拒，无其他伴发症状，入睡后持续时间较长，日夜睡眠时间均明显增加，睡眠程度深，觉醒困难，本病PSG 为正常REM 睡眠潜伏期，而发作性睡病REM 睡眠潜伏期缩短，MSLT 中本病睡眠潜伏期少于10 分钟，睡眠初始REM 周期少于2 次，而发作性睡病睡眠潜伏期少于5 分钟，睡