【 – 节日作文】
第一篇:《心动过缓：看图诊断》
学习成果
完成本单元的学习后，您应该可以：
描述心动过缓的分类
描述不同类型心动过缓的常见病因
识别典型心电图。
关于作者
John Rayner 是谢菲尔德儿童医院儿科急诊的住院医生。
Altaf Smith 是谢菲尔德北部总医院的心脏科主治医生。
Francis Morris 是谢菲尔德北部总医院的急诊科主任医生。
我们为何要撰写本单元
"有许多病人都可能发生心动过缓。该病可能在健康患者中意外发现，也可能伴随急性患者的全身症状出现。医生应该能够通过心电图判断心动过缓的性质，这样有助于指导治疗。我们撰写本单元的目的是提高医生识别和治疗心动过缓患者的水平。"
要点
心动过缓指心率低于每分钟 60 次 症状包括眩晕、胸痛和昏厥 心动过缓可以是生理性或病理性的 心动过缓可分为三大类型：窦性心动过缓、病窦综合征和房室传导阻滞 心动过缓可由多种疾病导致，但通常为退行性疾病或老年疾病 电起搏是治疗有症状的持续性心动过缓的最安全、最有效的方法 详细的既往史和用药史可提示心动过缓的潜在病因
临床经验
评估患者情况，寻找由于心动过缓导致的血流动力学异常的证据
为什么心动过缓如此重要？
心动过缓是常见病。据最新估计，女性房室传导阻滞的患病率为 0.1％，男性为 0.2%。心动过缓对心血管死亡率的影响目前尚不清楚，但年龄较大患者因跌倒和昏厥所造成的发病率和死亡率显1 2
著偏高。3心动过缓的治疗方法包括置入永久性心脏起搏器：英国国家医疗服务系统 (NHS) 每年进
4行约 25 000 例起搏器置入，花费达 4300 万英镑。
心动过缓的临床鉴别诊断
心动过缓指心率低于每分钟 60 次。心动过缓可以是正常现象（生理性），例如在睡眠过程中，也可以是潜在心脏疾病或非心脏疾病的征象。该病也可能与窦性心律不齐有关，尤其是在年轻人中 — 后者可导致心率随呼吸变化。心动过缓通常无症状，但也可出现眩晕、昏厥以及缺氧发作等症状。 分类
窦性心动过缓
诚如其名，窦性心动过缓指心率低于每分钟 60 次，每个 QRS 波群前均有 P 波，PR 间期在 0.12 到 0.20 秒之间（在校准后的心电图上为三到五个小格之间）。
窦性心动过缓多为生理性的，常见于年轻人、运动员以及睡眠期间。窦性心动过缓的常见病理原因是急性心肌缺血，尤其是下壁心肌梗死（右冠状动脉血栓），因为窦房结和房室结的血供均来自此处动脉。缺血可能导致严重心动过缓，如图 1 所示。
图 1. 窦性心动过缓
窦性心动过缓的其他原因包括5：{心室传导阻滞,心动过缓，会心肌梗塞吗}.
药物（如 β 阻滞剂、胺碘酮、地高辛、降心率的钙拮抗剂） 低体温 甲状腺功能减退 梗阻性黄疸 病窦综合征 颅内压升高
病窦综合征
病窦综合征是由于窦房结未能产生和传出冲动所引起的疾病。在心电图上可表现为：
持续性的严重窦性心动过缓 窦房阻滞 窦性停搏 快慢综合征
窦房阻滞指窦房结产生的冲动无法使心房去极化。结果导致心电图上出现无 P 波的空白间期。空白间期可以是正常 P-P 间隔长度的两倍、三倍或四倍（图 2）。
图 2. 窦房阻滞
窦性停搏是指心电图出现一段无 P 波间期的情况。它代表窦房结无法形成冲动，而非冲动不能传出（图 3）。心电图上也表现为空白间期，但间期长度不是正常 P-P 间隔的整数倍。
图 3. 窦性停搏
冲动无法正常传导时将出现逸搏心律，这是由于心房内部、房室交界处或心室内的次级起搏点发出去极化冲动所导致的，其速率始终慢于固有窦性心率，因而导致心动过缓。逸搏心律的心电图形态和心率取决于起搏点的位置。例如，交界性逸搏心律的 QRS 波群形态正常，心率每分钟 50 至 60 次，而室性逸搏心律的 QRS 波群则宽大畸形，心率为每分钟 15 到 50 次。
快慢综合征通常伴随病窦综合征出现，是指在经过若干次房性心动过速、心房纤颤之后又出现若干次窦性心动过缓或窦房阻滞。
房室传导阻滞
房室传导阻滞指心房去极化冲动无法正常向心室传导，根据其严重程度可分为 I 度、II 度和 III 度。房室传导阻滞最常见的原因是由于年龄增大，心脏传导组织发生特发性纤维化。其他原因包括：
心肌缺血或梗死 浦肯野系统退行性变 感染（例如莱姆病或白喉）5 6药物 免疫疾病（例如如系统性红斑狼疮）5 心脏手术 先天疾病5 心肌病，尤其是线粒体肌病和强直性肌营养不良。
I 度
I 度房室传导阻滞指从 P 波起点到 QRS 波群起点的 PR 间期延长，超过 0.2 秒（五个小格）。这代表正常 P 波发生后心室去极化延迟。延迟通常发生在房室结水平，延迟时间固定。这意味着每次心动周期的 PR 间期长度不变（图 4）。
图 4. I 度房室传导阻滞
II 度
II 度房室传导阻滞指心房和心室之间的冲动传导发生间歇性或部分异常，可进一步划分为两种主要类型：
莫氏 I 型房室传导阻滞 莫氏 II 型房室传导阻滞
莫氏 I 型房室传导阻滞（也称为文氏现象）的阻滞部位通常位于房室结。心房向心室传导冲动的延迟时间逐渐增长。从心电图上可以看出每次心动周期的 PR 间期逐渐延长。最终发生完全阻滞时，P 波单独出现，其后无 QRS 波群伴随。 此后 PR 间期恢复正常，并再次重复上述过程（图 5）。
图 5. 莫氏 I 型房室传导阻滞
发生莫氏 II 型房室传导阻滞时，每次心动周期的 PR 间期长度不变，虽然也可延长。其原因是心房激动向心室传导的过程出现间歇异常。因此，部分 P 波后无 QRS 波群伴随。其阻滞程度可发生变化，而且随着阻滞程度加重（即 QRS 波群之前出现三个或三个以上单独 P 波），发生完全性房室传导阻滞的风险也越高（图 6）。
图 6. 莫氏 II 型房室传导阻滞
III 度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）
该病指心房和心室的去极化过程完全分离。心房去极化速率通常正常，而心室去极化则由心室内部的起搏点产生去极化冲动来实现，导致其去极化速率变慢，QRS 波群增宽。因此，P 波数量始终多于 QRS 波群，而且两者互不相关。QRS 波群的具体形态取决于心室内起搏点的位置。心室无法从心房获得起搏冲动时，其收缩速率大约是每分钟 40 次（图 7）。
第二篇:《心肌梗死伴有各种心律失常的表现》
前言：急性心肌梗塞并发心律失常的发生率高达80％～100％。而并发恶性心律失常是引起猝死的主要原因之一，致死率较高。心律失常的发生与心肌的缺血损伤和再灌注损伤有关。当冠状动脉因为一系列因素而突然闭塞时心律失常的发生率高达95％，发病急，来势凶险，可在短时间内发展为心室颤动或心脏停搏致死。当冠状动脉内形成的血栓溶解再通或冠状动脉痉挛缓解等原因可引起再灌注损伤，从而诱发再灌注心律失常，特别容易发生加速的室性逸搏、新出现的房室传导阻滞等。
一、缓慢性心律失常：
1.窦性心动过缓和窦性停搏 ：
多见于急性下壁心肌梗死，其发生与反射性迷走神经的兴奋性增高有关，多呈一过性，严重者或持续时间时间较长者需要起搏治疗。
例1：女性患者，66岁，因胸闷心悸不适入院。
7月1日9点01
心电图可见:aVF导联呈qr型，STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高0.1~0.15mV，
长导联可见P-P间隔1.46s，可见延缓出现的QRS波群，形态呈室上性，为交界性逸搏性心律频率41bpm，在逸搏搏动的前、中、后可见窦性P波，因处于心室的有效不应期而未得以下传，为不完全干扰性房室脱节。
心电图诊断：急性下壁心肌梗死、显著窦性心动过缓、交界性逸搏性心律、不完全干扰性房室脱节。
7月1日10点41
心电图可见: STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高明显，Ⅲ、aVF导联呈qr型。异常Q波较前明显，ST段抬高更加明显。后行冠脉照影发现右冠状动脉自近段起完全闭塞。
7月3日复查心电图示Ⅲ、aVF呈QS型，ST段回落明显，TⅡ、Ⅲ、aVF、V5、V6倒置。
心电图诊断：急性下壁心肌梗死。
在后两幅图中我们发现，均未出现心律失常。
2.房室传导阻滞：急性心肌梗塞发生房室阻滞的发生率约为13～20％，其多发生在发病后72h以内，以下壁心肌梗塞或下壁合并后壁心肌梗塞最多见，多由右冠状动脉闭塞所致，阻滞部位多在房室结。
急性心肌梗塞并发三度AVB的70％病例发生于入院的24h内，下壁梗塞合并三度AVB的阻滞部位多在房室结，这种阻滞多为暂时性，不需要安置永久性起搏器。 而前壁心肌梗塞并发三度AVB者病死率比下壁就要高2～3倍了。
例2：
患者男，81岁。因“胸闷两小时”入院。 既往有高血压病史。两小时前突发胸闷，为胸骨后闷痛，伴有出汗、面色苍白及一过性黑朦发作，恶心、呕吐一次。初查心电图如下：
心电图所见：窦性P波规律出现，均未下传心室， QRS波群缓慢匀齐，频率33次/分，为过缓的交界性逸搏心律。
心电图所见：窦性P波规律出现，与QRS波群无关，均未下传心室，为三度AVB。箭头指向处为临时起搏的心室起搏V波，其后为起搏QRS波群形态宽大畸形，频率68bpm。为VVI起搏方式。 心电图诊断：窦性心律、急性下壁心肌梗塞、三度房室传导阻滞、临时起搏器（VVI起搏方式心电图 起搏功能良好）。
例3：患者，男75岁，一月前无明显诱因下出现乏力、胸闷，无胸痛及咳嗽，无黑朦、晕厥等，来院检查心电图如下：
心电图所见：可见窦性P波消失，代之以心房颤动波“f”波，f波均未下传；QRS波群缓慢而匀齐，频率为31bpm，QRS波群形态呈室上性，为过缓的交界性逸搏心律（交界性逸搏心律频率应该在40～60次/分）。STII导联明显呈弓背型抬高。
心电图诊断：急性下壁心肌梗塞、房颤、三度房室传导阻滞、过缓的交界性逸搏心律。
〔虽然看起来诊断很多，但是先诊断重要诊断，后诊断主导心律，再次诊断房室关系，再最后诊断心室控制。这样如果有很多诊断也不乱，而是条理分明。〕
那么下面我们来看另外一例病例的整个病程我整理的图片，大家看看，你怎么诊断这个病例？你又是如何诊断她的病程中出现的心律失常的？那么这个心律失常在病程中又有何临床意义？
第三篇:《急性心肌梗塞》
急性心肌梗死
临床表现：
多发生于安静休息时，含用硝酸甘油效果差。
症状：
1. 疼痛：是最先出现症状，性质部位和心绞痛一样。但常发生于安静时、程度重、时间长。
2. 全身症状：有发热、出汗、乏力、白细胞增多（由坏死组织吸收所致）。38度左右。
3. 胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹痛，多见于下壁心肌梗死（迷走神经受刺激有关）
4. 心律失常：24小时内多见，（有75%–95%概率），是急性心肌梗死早期最常见死亡原因。 缓慢心律失常：包含窦性心动过缓、房室传导阻滞、多发生于急性下壁肌梗死。同时有
胃肠道症状。（治疗：阿托品，0.5-1mg肌肉或静脉滴注）快速心律失常：多见于前壁心肌梗死
5. 低血压和休克：疼痛中血压下降、烦躁、面色苍白、脉搏细快、大汗淋漓等是休克表现， 心源性梗死休克面积＞40以上。
6. 心力衰竭：主要是左心衰。（肺水肿等表现，随后有右心衰竭症状颈静脉扩张肝大表现）
体征：
1. 心脏体征：心尖区第一心音减弱及各种奔马律，部分患者出现心包摩擦音，是反应性纤维性心包炎；如心尖区出现粗慥收缩期杂音或中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌失调或者断裂。
2. 血压：除极早期外，几乎所有患者血压都下降。
并发症：
1. 乳头肌失调或者断裂：（失调一过性杂音，断裂持久性杂音同时伴肺水肿）为心尖区出现粗慥收缩期杂音或中晚期喀喇音。
2. 心脏破裂：多为左心室游离壁破裂。
3. 栓塞：血栓脱离所致。
4. 心室膨胀瘤：主要见左心室；表现：①左侧心界扩大 ②心电图ST段抬高
5. 心肌梗死综合症：会有心包炎、胸膜炎、肺炎表现。{心室传导阻滞,心动过缓，会心肌梗塞吗}.
6. 二尖瓣脱垂
心电图：
特征性改变：
1. ST段抬高性心肌梗死：①宽而深的Q波（病理性Q波）②ST段抬高呈弓背向上。③T波倒置。（还有非ST段抬高性心肌梗死）
动态改变：
1.梗死数小时ST段抬明显高，数日到2周，逐渐回到基准线。
2.1—2日出现病理学Q波，Q波在3—4日稳定不变，70—80%出现永久存在
3.T波在数周到数月内倒置，两肢对称，波谷尖锐，称“冠状T波”
血清心肌变化：
1. 肌红蛋白：2小时内升高，12小时达高峰，24-48小时恢复正常。[小白2点开始低烧，12
小时达到高烧，估计1-2天恢复正常。]
2. 肌钙蛋白（cTnI）或（cTnT）：起病3-4小时升高，（cTnI ：11—24小时达高峰，7—10
天恢复正常。cTnT ：于24—48小时达高峰，10—14天正常。）是诊断心肌梗死最敏感指标。[cTnI;我们3人11月24号出去玩，7—10天回来。 cTnT；他们3人出去玩1—2天了，估计10-14天回来]
3. 肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高，起病4小时内升高，16—24小时高峰，3—4天恢复正{心室传导阻滞,心动过缓，会心肌梗塞吗}.
常。高峰出现时间是否提前是判断溶栓治疗是否成功。[小酶说4点约会，都16：24了还没有到，3—4天不理她了]
敏感情况：肌钙蛋白＞CK-MB＞肌红蛋白。
鉴别诊断：
1. 主动脉夹层：两上肢血压和脉搏明显差别。
2. 肺动脉栓塞：心电图：S1Q3T深（Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著，T波倒置）
治疗：
治疗原则：尽快恢复心肌血液灌注（达医院30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）
1. 解除疼痛：
① 杜冷丁50-100mg或吗啡5-10mg皮下注射。
② 疼痛轻可用可待因
③ 硝酸甘油0.3含服或静脉滴注。
溶栓治疗：无禁忌症30分钟内治疗，药物有：尿激酶
1. 适应症：
① 两个及以上ST段抬高，或半左支传导阻滞，起病＜12小时，年龄＜75岁。
② ST段显著抬高，年龄＞75岁，利弊衡量可考虑。
③ ST段抬高心肌梗死，发病达12—24小时，若有进行性缺血性胸痛，可考虑。
2. 禁忌症：
① 发生过脑出血，一年内出现过脑梗塞。
② 脑肿瘤
③ 未控制的高血压
④ 可疑主动脉夹层
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