【话题作文】
第一篇:《突然心梗或心脏不适》
突然心梗或心脏不适，就这样做，立竿见影！
2015-02-24點右边关註>>莎诺维健康顾问
2011年底，我们出席一个订婚宴后正要离开，邻座一位70多岁老人突然昏厥，仰坐在椅子上呼吸急促，两眼僵直，疑是心肌梗塞。有人急叫快打120叫救护车。
我上前撸起他的衣袖，大力拍打他右肘内弯，要他家人拍另一条臂弯。拍打几十下后，老人就开始一再缩手，说明他知道护疼意识开始恢复，应无大碍了。之后，我告诉他家人在救护车来前接着拍打。
翌日，老人亲属打来电话告知，“救护车把老人送到朝阳医院急救，大夫问"胳膊是谁拍的"?说:"拍这地方拍对了，可以把堵住血管的血栓疏通掉。不然，光等救护车送到医院再抢救，还不知道会发生什么情况呢"。医院一检查，就是心肌梗塞，在医院就给打了一瓶吊针，然后就起来回家了。”
去年5月26日，我们去参加婚礼时又碰上那位突发心梗的老人。老两口见了我直感谢，说我那天救了老先生一命……
幸而朝阳医院那位大夫能够理解拍打的作用，而“光等救护车送到医院再抢救，还不知道会发生什么情况呢”的言外之意也不难理解：若是坐等救护车送到医院急救，错过了黄金抢救时间，只怕老人已经没救了。
而我当时敢于出手一试，皆因曾闻推行拍打拉筋自愈法的萧宏慈讲过，有谁突然心肌梗塞，或心脏不舒服，就拍打胳膊弯处，效果立竿见影。他一位朋友的父亲突发心肌梗塞，吃救心丸都来不及了，两人各拉起老人一条胳膊，照萧宏慈教的方法在肘弯处猛拍几分钟，老人果然苏醒了，如同常人一样站起来了。
据萧宏慈讲，这一招实为道家秘法——“调伤法”。此法鲜为人知，衹因“道不轻传”，怕“所传非人”——很多人不是“闻道勤而行之”，而是“闻道大笑之”，还不免说三道四：“这么简单! 的法子也能治病？跟自虐似的，别再拍残了！”而它有无疗效，只有试过方知。
中医认为“寒凝致瘀，血行受阻”。而血栓形成和疏通的原理大概近似冬季超市里的花生油，室温稍低即凝结，室温一升就化开。肘弯处的心包经、心经直通心脏，大力拍打这两条经络就能促使“气行血行”，令人发热出汗，起到升阳化除血栓、疏通血管瘀堵的作用。这大概就是朝阳医院大夫所言用拍打急救“可以把堵住血管的血栓疏通掉”的原理所在。
而这种拍打手法，人人一看就会，无需培训，平日常拍还能防治各种心脏疾病，调降血压，大大减少心脏病的发生。拍打肘弯出痧与否当即就能看出有无心脏疾病，这是诊断的过程，准确性高于现代医疗仪器检测的结果。将拍出的紫黑色毒痧持续拍成红色，心脏病症会随之减轻或消失，这又是化痧治疗的过程。坚持拍打身体其它经络或疼痛部位，还能治愈很多大医院束手无策的不治之症。
换言之，罗阳两年的体检报告都表明他身体没有问题，而今年却会突发心肌梗死，足见迷信医疗仪器检测的结果也会误人性命！
罗阳突发心梗送医不治值得我们反思的最大教训在于，倘若媒体早日大力宣传推广普及这种简便易学、安全有效的中医拍打疗法，让公众知晓一种人人都能“举手拍打”急救心梗的简便疗法，罗阳何以会在身感不适之时人人无能为力，甚或爱莫能助？又何至于在他突发心梗送医途中也无人能够出手拍打施救，以致白白错过四五分钟的黄金有效急救时间？
简言之，罗阳突发心梗前后，若能有人用拍打缓解他的病情或急救，他未必会心梗发作，也未必会在送医抢救之后还不治身亡。
其实，罗阳送医不治，有关部门与媒体也难辞其咎——多年来在宣传报道中片面迷信现代医药，而不惜将传统中医疗法边缘化，甚至否定一些防治疾病显著有效的民间疗法，既导致了日前罗阳心梗送医抢救无效身亡，也难免日后重演类似的悲剧。
反之，媒体若能早日大力宣传推广普及拍打疗法，不仅能大大减少心梗突发的几率，还能让公众多掌握一种人人都能“举手拍打”急救的简便手段，那将能在极短的黄金急救时间内挽救多少心肌梗塞患者的宝贵性命呢？
第二篇:《突然心梗或心脏不适》
突然心梗或心臟不适，就拍打胳膊弯处，效果立竿見影！
第三篇:《急性心梗的心电图定位诊断记忆歌诀》
急性心梗的心电图定位诊断记忆歌诀
急性心梗的心电图定位诊断记忆歌诀
“急性心梗的心电图定位诊断”一直是国家执业医师考试的重点和难点，这一考点的攻克只有靠“死记”，今日，现向广大考生推介，并感谢口诀的原创作者。
说明：
（1）胸前导联我只说数字，如我说1，就是指V1导联，我说2，就是指V2导联……以此类推。记住了啊。{心脏变大可不可能是心机梗塞}.
（2）心电图的Ⅰ、AVL导联任何时候都代表“侧”；Ⅱ、Ⅲ、AVF导联任何时候都代表“下”，这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”就是指加“Ⅰ、AVL”；见下加F就是指加“Ⅱ、Ⅲ、AVF”。记住了啊。
（3）心电图的定位按“第7版内科学”。分前间隔、局限前壁、前侧壁、广泛前壁、下壁（记住：就是Ⅱ、Ⅲ、AVF）、下间壁、下侧壁、高侧壁、正后壁。
记忆歌诀：
前间123。① 局前345。②
前侧567。③ 广前1－5。④
下间123。⑤ 下侧567。⑥
见下加F。 见侧加L。
正后有78。⑦ 高侧L8。⑧
注解；
①前间壁V1V2V3。
②局限前壁V3V4V5
③前侧壁V5V6V7＋Ⅰ、AVL
④广泛前壁V1V2V3V4V5
⑤下间壁V1V2V3＋Ⅱ、Ⅲ、AVF
⑥下侧壁V5V6V7＋Ⅱ、Ⅲ、AVF
⑦正后壁V7V8
⑧高侧壁Ⅰ、AVL、V8
2008年一道考试题：高侧壁心梗心电图表现在哪几个导联？（答：Ⅰ、AVL）。注：因为答案中只有Ⅰ、AVL。没有写V8。所以只选Ⅰ、AVL。每道题1分。在“执业医师考试”中有为数不少的考生仅一分之差名落孙山。综合试卷笔试的时候，心梗部分必出题，最大可能就是心梗定位。若能把这一分加上岂不大大减少类似“悲剧”发生？
第四篇:《心肌梗塞的心电图判断》
心肌梗塞的心电图判断
之一
急诊室是常与AMI打交道的科室，第一时间发现与做出正确的处理关系到患者的预后与治疗，所以作为一名急诊医师必须普及这方面的知识，在第一时间做出正确的决策，而不至于处理被动、甚至慌忙手脚，但是及早地处理关键是及早第一时间的识别判断尤为重要，而此时心肌酶往往还没出结果，那么临床急诊心电学对ACS或AMI第一时间的识别尤其凸显其重要性，争取第一时间做出正确决策，同时也为自己赢得尊重！
第一、重视ST改变及心肌梗塞相关冠脉：
1、急性下壁心肌梗塞——右冠闭塞：下壁右冠血供约占80%，而回旋支约占20%，右冠病变时，ST向量指向右，于是STIII↑>STII↑，STI、STavL↓≥1mm。如伴有STv1↑提示右冠近端病变及可能有右室心梗，请此时务必加做右心导联心电图，请千万不要上硝酸甘油，而是适当补液扩容，以免难以纠正的低血压甚至休克的发生。STavR↓提示右冠近端病变。
2、急性下壁心梗——回旋支闭塞：回旋支闭塞时，ST向量指向左，于是STII↑> STIII↑，STI、STavL↑≥1mm。回旋支闭avL塞，引起侧壁心肌损伤，avL导联ST段抬高，V1、V2导联ST段↓提示回旋支闭塞伴左室后壁梗塞，请务必加做后壁导联心电图。
3、右室梗死——右冠近端闭塞：右室梗死大多是右冠闭塞所致，小部分右室前壁梗死可以是左前降支闭塞的结果。右室梗死最敏感的心电图标志是STV4R↑≥1mm伴直立T波（AMI后12小时内）；特别需要注意的是V1导联↑常伴有II、III、avF导联ST↑（STIII>STII）也是右室梗死的重要指标。此时同前面1讲过的注意事项。
4、前降支闭塞：V1、V2和V3导联ST↑，V1、avL导联、avR导联ST向量向上。 前降支近端闭塞：V1、V2和V3导联ST↑及avL导联ST↑伴有avF导联ST↓≥1mm。 前降支第一对角支分支后闭塞：V1、V2和V3导联ST↑无下壁导联ST↓或下移<1mm。 前降支近端闭塞伴有前侧壁心梗：V1、V2和V3导联ST↑伴新的RBBB或（和）V1导联Q波。 前降支闭塞尤其主干的闭塞影响左室泵血，可致泵休克，尽快溶栓或急诊PCI是关键。
5、后壁梗死的诊断：V1、V2和V3导联ST↓，伴有T波高尖，请务必加做后壁导联心电图。目前更强调V7-V9导联J点后60ms处ST段抬高≥1mm≥1个导联是后壁损伤的指标。有人提出后壁导联ST段抬高≥0.5-1mm≥1个导联是后壁损伤的指标。
依据ST改变确定STEMI罪犯血管。{心脏变大可不可能是心机梗塞}.{心脏变大可不可能是心机梗塞}.
第二：拇指法则（这对于急诊室医师方便而快速识别ACS或AMI非常重要）：
正常人绝大多数V1导联T波是倒置的，如果出现直立，则可能是急性心肌缺血或损伤的心电图表现，这是一种简单而又快速识别ACS或AMI的一种方法，称之为拇指法则。
一般有以下5种情况：
1、ST段抬高伴有J点抬高。
2、ST段上斜形抬高伴宽大的T波。
3、ST段上斜形抬高，但J点不抬高，V1、V2T波直立的。
4、ST段显著上斜形抬高，但J点不明显，伴有宽大的直立的T波。
5、对称倒置的冠状T，可能有透壁心梗。
TVI直立为心前导联T波渐进性失衡的一种表现。
1、正常心电图胸前导联T波具有渐进性。
2、正常心电图V1导联T波是倒置的或平坦的，但在左室肥大、LBBB时TV1直立是正常的。
3、TV1直立是冠心病的明显标记，可能是回旋支和（或）右冠病变。
4、如TVI>TV5、TV6，高度提示前壁和（或）侧壁心梗可能。
5、TV1直立，尤其是新出现的TV1直立或T波高大，是AMI的重要信号。
6、V1导联双相T波（有时可伴有T波高大），并不是T波的非特异性改变，而是前降支近端病变的高度特异性指标，此时最好尽快实施急诊PCI。
第三、几点重要提示：
1、急性广泛前壁心梗时，STavR/STv1≥1，常提示左主干闭塞，必须尽快急诊PCI。
2、急性广泛前壁心梗时，约2/3患者没有VI导联ST段抬高，故STv6/STv1≥1高度提示左主干病变。
3、V2-V5导联的S波升支出现切迹，持续时限≥0.05s，称为Cabrera征；I、avL、V5、V6导联的R波升支出现切迹，称为Chapman征；均提示合并前壁心肌梗塞。
4、V1、V2导联出现rS型，此r可能为胚胎r，临床意义等同病理Q。
体表心电图为诊断急性心肌梗死的基石，其价值在于不仅可以对患者进行危险分层，还能指导急诊PCI。体表心电图迄今仍是急性心肌梗死（AMI）的最常用诊断方法，具有无创，简单，重复等优点，短时间内即可作出诊断。与临床资料相结合进行分析，可对７０～８０％的ＡＭＩ作出早期诊断。因此，熟悉、掌握并及时更新AMI相关心电学知识，尤其是AMI图形特点及ECG诊断AMI的新标准，是早期识别和诊断AMI的重要前提。借此机会，简要复习一下体表心电图诊断AMI的相关心电学知识。
之二
一、需熟悉和掌握AMI新的分类方法及其临床意义
ＡＭＩ早期根据有无ＳＴ段抬高分为ＳＴ段抬高型心梗（STEMI）和非ＳＴ段抬高型心梗（NSTEMI），其临床意义为对治疗有指导作用。STEMI反映冠脉有血栓性闭塞，应采用溶栓治疗，而NSTEMI反映以血小板为主的白色血栓造成冠脉不完全性闭塞，应采用抗血小板药物治疗，溶栓治疗无益。
二、需熟悉和掌握心电图诊断ＡＭＩ的新标准
1、进展性ＡＭＩ：①ＳＴ段抬高≥０.２ ｍＶ （Ｖ1～Ｖ3导联），ＳＴ段抬高≥０．１ ｍＶ（ａＶＲ以外的其他导联）；②出现于２个或２个以上导联。
2、确立的ＡＭＩ：①Ｑ波时间≥３０ ｍｓ深度 ≥ ０．１ ｍＶ；②出现于２个或２个以上导联。
三、体表心电图诊断AMI时的注意事项{心脏变大可不可能是心机梗塞}.
１５％的ＡＭＩ在第１次描记心电图时无改变，２５％改变不典型。可能由于：1、梗死面积过小，＜左室心肌３％。2、梗死部位特殊：左回旋支闭塞５０％病例常规１２ 导联心电图无改变，单纯后壁心梗、右室心梗常规１２导联心电图可无明显改变。3、描记时间过早。4、描记时间不当：发病１２～２４小时前后，由超急期转为急性期，ＳＴ段可降至基线，而病理性Ｑ波尚未出现，可出现一过性伪正常。因此要求：
1、应多次反复系列描记，不能因为１～２次心电图描记正常而排除诊断，注意一过性伪正常化。2、增加描记导联，除常规１２导联外，应描记１８导联，加描Ｖ3R～Ｖ5R、Ｖ7～Ｖ9导联，可使ＳＴ段抬高检出率增加１２％。3、细致观察和前后对比，如有Ｑ波进行性加宽或加深，ＳＴ段进行性抬高等，即使不明显，也有诊断价值。4、应熟悉ＡＭＩ的不典型心电图表现，及时与血清标志结合进行分析。比如： 1、Ｖ
1、Ｖ2导联ｒＳ波之前出现的小ｑ波，如能排除右室肥厚、左前分支阻滞，多提示前间壁心梗。2.、Ｖ3～Ｖ6导联出现Ｑ波，未达到病理性Ｑ波诊断标准，但出现以下特点：ＱＶ3＞ Ｑｖ4或Ｑｖ4＞Ｑｖ5＞Ｑｖ6，多提示前壁心梗。3、进展性Ｑ波：发病开始Ｑ波微小，但逐渐加宽和（或）逐渐加深，称为进展性Ｑ波，高度提示心梗（但必须将电极位置固定）。4、病理性Ｑ波区：Ｑ波虽未能达到病理性Ｑ波的标准，但上下一个肋间或左右轻度偏移均能描记出Ｑ波，反映病理性Ｑ波区的存在，提示心梗。5、胸前导联Ｒ波逆向递增：如ＲＶ3＞ Ｒｖ4或Ｒｖ4＞Ｒｖ5，提示前壁心梗。6、急性胸痛患者Ｒ波振幅进行性降低，提示心梗存在（应排除操作影响）。7、Ｖ4～Ｖ6导联Ｒ波起始部位出现 ＞０．５ ｍｍ的负向波，其与病理性Ｑ波有同等诊断价值。
四、需熟悉和掌握特殊部位AMI的心电图特征
1．右室梗死： 右室梗死常与下壁心肌梗死同时存在，单纯右室游离壁心肌梗死很少见。心电图特征：(1)下壁心肌梗死的ECG改变。(2)V3R～V6RST段抬高≥0.05mV。此为右室梗死最重要的征象，其中以V4R最有意义，敏感性约90％，特异性约80％。因此对下壁心肌梗死的病人及时加做右胸导联，在AMI较长时间后V3R～V6RST段不抬高并不能除外右室梗死，应结合其他指标如ST-T的动态演变、R波的改变等进行判断。(3)V3R、V4R导联R波的消失：其中以V3R更有意义，因为V3R在正常情况下总是呈 rS型，而V4R有约10％的正常人无起始的r波。(4) V1导联可能有ST段抬高，有时V2一V3亦可出现ST段的抬高。
2、心房梗死：心房梗死并不罕见，但因其表现较隐蔽且临床重视不够导致临床诊断率低。心房梗死常与心室梗死同时存在。其ECG表现为：(1)PR段的移位：I导联PR段抬高或压低>0.05mV，Ⅱ、Ⅲ导联PR段压低>0．12mV应考虑心房梗死，其中I导联PR段抬高最有价值。 (2)P波形态的动态改变：P波增宽及形态畸型，表现为M型、W型、不规则型或切迹。(3)伴发持续时间较长的房性心律失常：房早、房速、房扑、房颤。(4)相对应的心室梗死的ECG：右房对应右室梗死，左房对应左室侧壁梗死。
3、后壁AMI：后壁AMI由于在12导联ECG上没有ST段的抬高及病理性Q波而容易被忽略，下列改变有助诊断。(1)V1、V2导联上R波逐渐增高、增宽，从rS型演变为RS或Rs型，R>0．040秒． R／S>1。
(2)V2、V3导联ST段压低≥0．2mV。(3)V7～V9导联出现ST段弓背向上的抬高和病理性Q波．病理性Q波以时间增宽意义更大。
五、需熟悉和掌握ECG定位梗死相关血管及预后的新概念{心脏变大可不可能是心机梗塞}.
１、近侧左前降支心梗 左前降支第一穿隔支近侧闭塞：心电图Ｖ1～Ｖ6、Ｉ及ａＶＬ导联均出现ＳＴ段抬高。由于希－浦系受影响，会出现新的束支阻滞，以左前分支和右束支阻滞最多见，左束支阻滞、双分支阻滞或莫氏二型房室阻滞也可出现。除非及时有效的再灌注，否则可发生泵衰竭或心源性休克。３０天病死率为19.6％，１年病死率为25.6％。
２、中段左前降支心梗 左前降支第一穿隔支远侧、大对角支近侧闭塞：心电图Ｖ1～Ｖ6、Ｉ及ａＶＬ导联出现ＳＴ段抬高，无传导阻滞。心肌坏死局限于前侧段和前尖段，室间隔近侧不受损。如果发生心源性休克，可能是心肌原有损害或有心外原因如大出血等。泵衰竭可能发生，室壁瘤伴心尖部血栓形成也常见。患者３０天病死率为9.2％，１年病死率为12.4％。{心脏变大可不可能是心机梗塞}.
３、远侧左前降支心梗 左前降支大对角支远侧闭塞：心电图仅Ｖ1～Ｖ4导联ＳＴ段抬高，不并发心源性休克，泵衰竭也很少发生，心尖室壁运动消失，可并发血栓形成。患者３０天病死率为6.8％，１年病死率为10.2％。
４、左前降支对角支闭塞心梗 也属于远侧左前降支心梗，仅Ｉ、 ａＶＬ、Ｖ5及Ｖ6导联出现ＳＴ段抬高，很少出现严重并发症如泵衰竭和严重心律失常等。患者３０天病死率为4.5％，１年病死率为6.7％。 ５、小面积下壁心梗 通常是右冠状动脉的远侧分支（后侧支、后降支）闭塞，也可能是左回旋支（左优势型）分支闭塞：仅Ⅱ、Ⅲ及ａＶＦ导联出现ＳＴ段抬高，并发症少见。患者３０天病死率４．５％，１年
病死率６．７％。
６、中、大面积下壁心梗（后壁、侧壁及右室） 右冠状动脉近侧或左回旋支闭塞，心电图Ⅱ、Ⅲ及ａＶＦ导联出现ＳＴ段抬高，此外，还可出现以下１项或３项改变：① Ｖ1、Ｖ3Ｒ～Ｖ4Ｒ导联ＳＴ段抬高；② Ｖ5和Ｖ6导联ＳＴ段抬高；③ Ｖ1和Ｖ2导联Ｒ／Ｓ＞１。由于大面积右室梗死，患者可出现右心衰竭和心源性休克，并经常出现心动过缓、莫氏一型房室阻滞。３０天病死率为６．４％，１年病死率为８．４％。
（一）下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF出现ST段抬高，梗死相关血管为右冠状动脉(RCA)约占80 ～90％，或回旋支(LCX)约占10％～20％，下列指标可供两者鉴别参考：
(1)STaVL：STaVL↓→RCA； STaVL不↓或↑→LCX；I、 aVL的ST↓是Ⅱ、Ⅲ、aVFST段抬高的镜像映像，旋支梗死产生高侧壁I、aVLST段的抬高会与之互相抵消。 (2)STIII↑／STⅡ↑>1→RCA(若加STvl↑、STv2正常，RCA近端100％)； STⅢ↑／STⅡ↑<1→LCX； (3)STv3↓／STⅢ↑<1．2 →RCA(STV2-3无明显的压低)；>1．2 → LCX(STV2-3有明显的压低)；旋支梗死常导致V7～9的ST段抬高可产生V1～3 ST段镜像压低。(4)12导以外导联，STV4R ↑→RCA；STV 7-9↑ RV1异常↑→LCX；
（二）前壁／前间壁／前侧壁出现心肌梗死图形：梗死相关血管多为左前降支，少部分左主干。 STV1-4↑时STavR↑→左主干；STaVR≥STv1↑→左主干(常伴Ⅰ、Ⅱ、V5-6 sT↓)，敏感性80 ～90％，特异性80％； STavR十STv1↑→LAD近端，敏感性43％，特异性95％；avR捕获右室流出道和IVS底部即心脏右上部的电活动，左主干→IVS底部缺血。
（三）前壁心肌梗死：aVLST段抬高→阻塞在LAD的近端。当前壁心肌梗死合并下列改变提示阻死在LAD第一间隔支的开口处。(1)侧壁导联原有的Q波消失，敏感性30％，特异性84％。(2)STv5 ↓，敏感性17％；特异性98％。(3)新出现RBBB，敏感性14％；特异性100。(5) STavR↑，敏感性43％；特异性95 。
（四）高侧壁心肌梗死改变，梗死相关血管CX的第一钝缘支或LAD的对角支。STV2↑→LAD； STV2↓→LCX；