【 – 话题作文】
第一篇:《煤气中毒该如何处理》
煤气中毒该如何处理
煤气又称“一氧化碳”，是一种无色无味刻燃烧的有毒气体，我们常用煤气来做饭，烧水等，冬季是个使用煤气的高发季节，也是煤气中毒事件频发时候。如果发现有人轻微煤气中毒该怎么办呢?
煤烟中毒急救的措施— 轻度中毒：在可能产生大量一氧化碳的环境中，感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力。这时如能觉察到是一氧化碳中毒应及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失。
煤烟中毒急救的措施— 中度中毒：除上述症状外，尚可出现多汗、烦燥、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊、老是感觉睡不醒、困倦乏力。如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症。
煤烟中毒急救的措施— 重度中毒：意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒，日上三竿才被发觉，此时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，颜面、口唇呈樱红色，呼吸脉搏增快，体温可能上升。 极度危重者。持续深度昏迷，脉细弱，不规则呼吸，血压下降，也可出现高热40℃。此时有幸未死，也会遗留严重的后遗症，如痴呆、瘫痪、丧失工作、生活能力。
知道了煤气中毒的情况，就可以采取对策进行治疗，那么轻微的煤气中毒是比较容易解救的。如发现煤气中毒者，应当采取以下措施：
1、应立即打开门窗通风，将中毒病人抬到新鲜空气流通的地方，解开病人的衣领、裤带，放低头部，并使其头向后仰，有利于病人呼吸道通畅。
2、注意保暖，防止着凉。
3、能饮水者，可喝少量的热糖茶水，让其安静休息。
4、病人如已昏睡、昏迷，可用手指按压刺激人中、十宣、涌泉等穴，让病人苏醒。中毒昏迷深者，应迅速送医院治疗。
煤气中毒的预防，主要在于提高警惕性。在烧木炭、煤炭时要安装烟筒排气，打开门窗通风，尤其是睡前要将炭火和煤炉搬出卧室，这样就完全可以预防和避免煤气中毒的发生。 有条件的可以在室内安装气体检测装置，气体检测仪各类很多，有可燃气体检测仪，有毒气体检测仪等等。一般来说，轻微的煤气中毒可自行立马采取急救措施，如果中毒很深，应当采取这些急救措施之后，还需及早送往医院进行抢救。
第二篇:《煤气中毒防治知识》
煤气中毒防治知识
在工业和日常生活中，凡含炭物质燃烧不完全时，均可产生Co气体。一氧化碳(即Co)是无色、无臭、无味的气体。煤炉产生的气体中Co含量可高达6%～30%。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟道堵塞（或不畅）、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生一氧化碳中毒(煤气中毒)。失火现场空气中Co浓度高达10%，也可发生中毒。家庭用煤炉、煤气热水器产生的一氧化碳及煤气泄漏，则是生活性中毒最常见的原因。家用煤气中毒主要是指一氧化碳中毒，为了增加人们对煤气泄漏的警觉，生活用的煤气中添加了臭化剂-硫化氢，使煤气变成一股臭鸡蛋味。
煤气中毒的危害为什么大－－中毒主要损害的是脑神经
一氧化碳有独特的理化特性：一氧化碳与血红蛋白的结合能力是氧的20-30倍，分离能力是氧的3600分之1。一氧化碳进入血液，将长期占据氧气的位臵，导致大脑急性和长期缺氧。
一氧化碳的毒作用机制：Co经呼吸道吸入后，立即
与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCo)。HbCo不仅不能携带氧，而且还影响HbO2的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。Co可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧的弥散，损害线粒体功能。Co还与线粒体中细胞色素A3结合，阻断电子传递链，延缓还原型辅酶I（NADH）的氧化，抑制细胞呼吸，急性Co中毒导致脑缺氧后，脑血管迅即麻痹扩张，脑容积增大。脑内神经细胞ATP很快耗尽，钠钾泵不能运转，细胞内钠离子积累过多，结果导致严重的细胞内水肿。血管内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障碍，进一步加剧脑组织缺血、缺氧。由于酸性代谢产物增多及血脑屏障通透性增高，发生细胞间质水肿。由于缺氧和脑水肿后的脑血液循环障碍，可促使血栓形成、缺血性软化或广泛的脱髓鞘变，致使一部分急性Co中毒患者经假愈期，随后又出现多种神经精神症状的迟发性脑病。
中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒（煤气中毒）后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、
震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。
一氧化碳的临床表现：轻度中毒者有头痛、眩晕、乏力、心悸、恶心、呕吐及视力模糊。病情严重时皮肤、口唇黏膜、临床偶可呈现樱桃红色，呼吸及心率加快，四肢张力增强，意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。最终因呼吸循环衰竭而死亡。部分病例可并发筋膜间隙综合征，如受压部位出现皮肤大水疱和红肿及感觉运动障碍等症状。约30%的严重煤气中毒患者抢救苏醒后经约2~60天的假愈期，出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、震颤麻痹综合征、偏瘫、癫痫、感觉运动障碍。长期低浓度接触可出现头晕、头痛、失眠、乏力和记忆力减退等症状。老年以后患帕金森、早老年痴呆的概率增大。
煤气中毒治疗方法－－高压氧舱治疗和神经节苷脂
一氧化碳中毒的治疗有2个关键要点：排除体内一氧化碳与保护和修复脑神经，要双管齐下。
①立即使中毒者脱离中毒现场，移到空气清新的地方，保持呼吸畅通。
②吸氧：吸氧能提高吸入气中的氧分压。对昏迷或有昏
迷史的患者，以及出现明显心血管系统症状、HbCo明显增高（一般＞25%）者，应给予高压氧治疗。高压氧治疗可以使血液中物理溶解氧增加，供组织、细胞利用，并使肺泡氧分压提高，可加速HbCo的解离，促进Co清除，其清除率比未吸氧时快10倍，比常压吸氧快2倍。高压氧治疗不仅可缩短病程，降低病死率，而且还可以减少或防止迟发性脑病的发生。
③防治脑水肿：急性中毒后2~4小时即可出现脑水肿，24~48小时达高峰，可持续多天。脑水肿，是因为神经细胞膜通透性改变，钠钾钙离子异常流动，带动水分子进入细胞。应及早应用高渗脱水剂，利尿剂和糖皮质激素（如地塞米松，20~40mg/d）等药物，以防治脑水肿，促进脑血液循环，维持呼吸循环功能。并予对症治疗和支持治疗。
一氧化碳中毒（煤气中毒）的治疗首先应积极纠正缺氧和防治脑水肿。初期严重患者先使用神经节苷脂注射剂；抢救苏醒后，再改用神经节苷脂口服剂-脑力键，轻度中毒者可直接服用脑力键，修复因中毒而损伤的脑神经。后期需预防“一氧化碳中毒-神经系统后遗症”。即便是轻度Co中毒、中度或重度Co中毒患者抢救苏醒后也要警惕2~60天的假逾期。根据不同程度的中枢神经受损来补充相对剂量的神经节苷脂，从而确保一氧化碳中毒神经系统后遗症的发生。
轻度煤气中毒的人，卧床休息就可以了。有条件的人仍
可以吸氧和口服充神经节苷脂，增加安全系数。
意识恢复，危险并未解除
－－60天“假愈期”别停止治疗 预防迟来的悲剧
一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2—60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：
1、精神意识障碍：呈现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态（精神病）；
2、锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征（帕金森综合症）；
3、锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；
4、大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
5、记忆力、智力下降，出现早老年痴呆。
昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。根据一氧化碳中毒的不同程度的后遗症，应当遵医嘱积极治疗，不要认为“过几天就会好”，消极对待。一般高压氧舱治疗不少于10天，口服
第三篇:《煤气中毒的急救与治疗》
煤气中毒的急救与治疗
1. 迅速脱离中毒环境 将病人转移到空气新鲜处，立即为密闭居室开窗通风，松开病人的衣领、裤带，保持呼吸道通畅，注意保暖。呼吸、心跳停止的应立即进行心肺复苏。
2. 纠正缺氧 立即吸氧，吸氧可以加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的排出。有条件的应立即行高压氧治疗，高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，可迅速纠正组织缺氧。高压氧治疗应在早期，最好在4小时内进行，如属昏迷或碳氧血红蛋白＞25％，即使病人未发生昏迷，均属于高压氧治疗的适应症。如无高压氧设备，应采用高浓度面罩给氧或鼻导管给氧。
3. 改善脑组织代谢 昏迷时间较长，高热或频繁抽搐者，可采用以头部降温为主的冬眠疗法，以减少脑代谢率，增加脑对缺氧的耐受性。早期给予ATP，辅酶A，细胞色素C等静脉滴注，以促进脑细胞功能恢复。应用脱水剂、利尿剂以防止脑水肿，可用20％甘露醇250毫升，静脉滴注，必要时可与速尿联合或交替使用。
4. . 对症治疗 低血压休克者给予扩容抗休克，抽搐者给予安定、苯巴比妥，肺部感染者给予广谱抗生素。
第四篇:《煤气中毒及自救》{煤气中毒怎样治疗}.
家庭中煤气中毒主要指一氧化碳、液化石油气、管道煤气、天然气
煤气中毒
中毒，前者多见于冬天用煤炉取暖，门窗紧闭，排烟不良时，后者常见于液化灶具漏泄或煤气管道漏泄等。煤气中毒时病人最初感觉为头痛、头昏、恶心、呕吐、软弱无力，当他意识到中毒时，常挣扎下床开门、开窗，但一般仅有少数人能打开门，大部分病人迅速发生抽痉、昏迷，两颊、前胸皮肤及口唇呈樱桃红色，如救治不及时，可很快呼吸抑制而死亡。 煤气中毒依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，常分三型. 类型介绍
轻型
中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%～20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。
中型
中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊、困倦乏力、虚脱或昏迷等症状，皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。
重型
发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后
遗症。特别是在夜间睡眠中引起中毒，日上三竿才被发觉，此时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升。极度危重者，持续深度昏迷，脉细弱，不规则呼吸，血压下降，也可出现高热40℃，此时生命垂危，死亡率高。即使有幸未死，遗留严重的后遗症如呆、瘫痪，丧失工作、生活能力。
中毒原因
1、生活用煤不装烟筒，或是装了烟筒但却堵塞、漏气，会使室内一氧化{煤气中毒怎样治疗}.
煤气中毒
碳浓度增高；
2、室内用炭火锅涮肉、烧烤用餐，而门窗紧闭通风不良，容易造成一氧化碳停留时间过长；
3、火灾现场会产生大量一氧化碳；
4、冬天在门窗紧闭的小车内连续发动汽车，产生大量含一氧化碳的废气；
5、煤气热水器安装使用不当；
6、自制土暖气取暖，虽与煤炉分室而居，但发生泄漏、倒风引起煤气中毒；
7、城区居民使用管道煤气，管道中一氧化碳浓度为25%至30%，如果管道漏气、开关不紧或烧煮中火焰被扑灭后，煤气大量溢出，可造成中毒。 中毒机理
一氧化碳无色无味，常在意外情况下，特别是在睡眠中不知不觉侵入呼吸道，通过肺泡的气体交换，进入血流，并散布全身，造成中毒。 一氧化碳攻击性很强，空气中含0.04%～0.06%或以上浓度很快进入血流，在较短的时间内强占人体内所有的红细胞，紧紧抓住红细胞中的血红蛋白不放，使其形成碳氧血红蛋白，取代正常情况下氧气与血红蛋白结合成的氧合血红蛋白，使血红蛋白失去输送氧气的功能。一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大300倍。一氧化碳中毒后人体血液不能及时供给全身组织器官充分的氧气，这时，血中含氧量明显下降。大
脑是最需要氧气的器官之一，一旦断绝氧气供应，由于体内的氧气只够消耗10分钟，很快造成人的昏迷并危及生命。
临床表现
轻度：头痛、头晕、心慌、恶心、呕吐症状；
中度：面色潮红、口唇樱桃红色、多汗、烦躁、逐渐昏迷；
重度：神志不清、呼之不应、大小便失禁、四肢发凉、瞳孔散大、血压下降、呼吸微弱或停止、肢体僵硬或瘫软、心肌损害或心律失常 并发症状
重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感，继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降，以至死亡。[1]{煤气中毒怎样治疗}.
鉴别诊断
鉴别
须与脑血管意外、脑炎、糖尿病、尿毒症等疾病作鉴别。
诊断
根据病史及症状可以确诊。一氧化碳检
煤炭炉
查法： ①血液呈樱桃红色；
②取血一滴加至一杯水中呈微红色（正常人为黄色）；{煤气中毒怎样治疗}.
③取血数滴加水10ml，加10%氢氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血呈绿色）。
开始有头晕、头痛、耳鸣、眼花，四肢无力和全身不适，症状逐渐加重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感，继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降，
以至死亡。症状轻重与碳氧血红蛋白多少有关。血中含10%～20%碳氧血红蛋白时发生头胀、头痛、恶心；达到30%～50%时则出现无力、呕吐、晕眩、精神错乱、震颤，甚至虚脱；至50%～60%则出现昏迷和惊厥；至70%～80%则呼吸中枢麻痹，心跳停止。由于碳氧血红蛋白呈红色，所以患者无青紫，皮肤及唇色呈樱桃红色。
中毒检查
1、血中碳氧血红蛋白测定 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%。轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常，且与临床症状间可不呈平行关系。
2、脑电图 据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见，常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型?quot;假性阵发性棘慢波"，或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍，脑电图的异常可长期存在。
3、大脑诱发电位检查 一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%。正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复。脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用，常可提高异常的检出率。在迟发脑病?quot;假愈期"中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常，虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(P300)研究，发现1/3以上患者(P300)潜时明显延长，且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。
4、脑影像学检查 随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。我国曾报道对100例一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查，见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%。脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变，上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者，其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有
髓鞘及轴索的损伤，后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断。
5、血、尿、脑脊液常规化验 周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖，40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。
6、血液生化检查 血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高，24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在。合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低，血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降。血钾可降低。
7、心电图 部分患者可出现ST-T改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。
救护措施
现场急救
1、立即打开门窗，移病人于通风良好、空气新鲜的地方，注意保暖。
2、松解衣扣，保持呼吸道通畅，清除口鼻分泌物，如发现呼吸骤停，应立即行口对口人工呼吸，并作出心脏体外按摩。
3、立即进行针刺治疗，取穴为太阳、列缺、人中、少商、十宣、合谷、涌泉、足三里等。轻、中度中毒者，针刺后可以逐渐苏醒。
4、立即给氧，有条件应立即转医院高压氧舱室作高压氧治疗，尤适用于中、重型煤气中毒患者，不仅可使病者苏醒，还可使后遗症减少。
5、立即静脉注射50%葡萄糖液50毫升，加维生素C500～1000毫克。轻、中型病人可连用2天，每天1～2次，不仅能补充能量，而且有脱水之功，早期应用可预防或减轻脑水肿。
6、昏迷者按昏迷病人的处理进行。
后续处理
1、坚持早晨到公园或在阳台进行深呼吸运动扩胸运动、太极拳，每
第五篇:《煤气中毒急救措施》
煤气中毒的