【 – 话题作文】
第一篇:《鸽腺病毒感染》
鸽腺病毒感染
1.流行病学
腺病毒感染病是世界流行的一种范围极广泛的潜在病原体感染所引起的急性传染病。在自然界，腺病毒的抵抗力较强，能抗酸而通过腺胃不被杀灭仍保持活性。在4度可存活70天，50度10~20分钟或56度2．5-5．0分钟死亡。腺病毒有严格的宿住范围，与其他动物包括人类之间没有抗原关系，也不具备交叉免疫条件。 腺病毒平时呈隐性或又称不显性感染，存在于鸽眼、上消化道及呼吸道内，从健康鸽肠道内也常可检出非病源性腺病毒。正常情况下，健康鸽不会被传染，因为其不具备病原体侵入体内的门户途径，但是如果鸽舍是在鸽毛滴虫等感染情况下，情况就大不一样了。鸽子口腔黏膜等本身存在有毛滴虫溃疡创面，此时鸽子的正常黏膜保护屏障已经遭到破坏，为腺病毒侵入敞开了门户，继而导致直接发病。 实验将病鸽与健康鸽放在一起，甚至将呕出的胃液注入健康鸽嗉囔内，但不一定发病，只有将病原体注人体内才可导致发病。鸽腺病毒感染却又基本上与大肠杆菌、沙门氏杆菌复合感染下发病产生症状相似，所以不能排除大肠杆菌作为诱导致病因子角色存在的可能性。经统计学分析，巢盆、巢箱、地面及鸽笼被粪便污染传播作用最强、最快、最明显。
2病理变化
鸽腺病毒感染的主要病理变化为免疫器官功能的损害。表现为胸腺、脾脏、(幼雏期)法氏囊萎缩，小肠黏膜肿胀充血，肾肿大，尿酸盐沉积，腺胃水肿，腺胃肌膜血管充血，胃壁增厚，胃黏膜乳头水肿呈乳头样突起。挤压时有白色或黄白色脓样分泌物溢出，如稍微用力挤压可有少量带血性分泌物挤出；有时也可发生黏膜充血和出血灶。或因黏膜组织坏死而形成凹陷、溃烂灶，并融合周边出血。腺胃与肌胃处变薄产生病变，肌胃变小，胰腺萎缩、颜色变淡、质地变硬；严重时可有十二指肠出血，或者空肠和直肠出血。本病若与马立克氏病混合感染时可使病鸽双腿突然无法直伸而匐伏不起，肝脾肿大并且有灰白色油脂样结节。如与新城疫混合感染时，可伴随喉头、气门水肿、充血和出血；继发伴随大肠杆菌病时可见心包炎、肝周炎和气囊炎，此类混合感染鸽死亡率极高。若在雏鸽期发病也可导致发育不良，但是腺病毒对于乳鸽来说，却由于乳鸽的淋巴免疫系统尚未发育健全，还不具备免疫应答能力，因此反而能获得特殊“保护”而不被感染。 本病需与腺胃型及非典型新城疫、曲霉菌中毒、禽流感、大肠杆菌及沙门氏菌感染等区别。本病为硬嗉囔，全身症状表现极轻，单纯腺病毒感染不会导致死亡，3-5天之后症状最明显，7天后症状明显减轻，3星期后进人康复期。1星期后可以从血液中检出，3星期后达高峰，也就是说鸽体内会自然迅速产生中和抗体而痊愈，腺病毒感染鸽痊愈后获得终生免疫抗体，不再感染腺病毒。
3防治措施
首先维持整体鸽群良好的健康性，降低受感染的机率。其次是包括人员、鸽舍、环境、鸽子之运输工具等，确实作好消毒工作。消毒剂使用2种或2种以上的强效消毒药剂，轮替使用进行消毒，可有效的杀死本病毒，降低互相感染的机会。如果病鸽在潜伏期或早期发病时，能及时地合理应用抗病毒药物应该是有效的。临床常用抗病毒药物有病毒唑、金刚烷胺，此外还有干扰素、免疫血清等。 其次是控制并发症的问题。毛滴虫、球虫、大肠杆菌、支(衣)原体及其他病毒感染等均在控制之列，抗毛滴虫、球虫药物可任意选用。而此时最重要的是能够及时有效地控制混合感染、降低病死率及如何合理选择抗菌素的问题。抗菌素选用的原则是根据鸽子的具体病情所选定，如果是以控制呼吸道感染为主，则选用抗革兰氏阳性菌属
抗菌素为宜。如果是控制消化道感染，可以选抗革兰氏阴性菌属抗菌素为主。本病多数为控制消化道并发症，一般还可以选择广谱、高效、低毒的抗菌素为佳。 此外需要给病鸽禁食，减少消化液的流失，增加重吸收，在严密观察下适当禁食有益无害。实际上鸽进食后因消化液不足而蠕动减少，食物残留在嗉囔内，不能消化，能量不能吸收转化，从而加重消化道的负担，对此可以让鸽肠胃消化暂时休息一下，将嗉囔内留存的食物消化排空，禁食时仅供水、电解质及保健沙等
第二篇:《加强预防腺病毒感染》
腺病毒专题卫生宣传教育
2012年2月25日，中国卫生部宣布，河北省保定市252医院收治的发热病人，已经排除患有“非典”、甲流和人感染高致病性禽流感等的可能性，确诊为腺病毒55型引起的呼吸道感染。截至2月25日8时，发热病例以轻症为主，无危重病人，无死亡病例。经采取各种积极防控措施，疫情得到有效控制。
病毒55型感染，曾于2006年在陕西爆发过，当时是首度被发现，是由腺病毒11型与14型基因重组而成的新型腺病毒，它的临床表现除的发烧、咳嗽、喉咙痛等上呼吸道症状之外，还会伴随肺部X光浸润增加等下呼吸道的病症，大部分病患在接受支持性疗法后可以康复。
科技名词定义
中文名称：
腺病毒
英文名称：
adenovirus
定义：
一种具双链DNA的动物病毒。基因组大小约为36 kb，常用于研究DNA复制、转录和作为基因工程载体。
应用学科： 细胞生物学
腺病毒 – 简介
腺病毒（adenoviruses，AV）是一种没有包膜的微生物，发现于1953年，Rowe和他的同事在凝固的血浆中埋种增殖腺小块，企图长出细胞单层以用于分离“流感病毒”，但发现培养出的单层细胞中有一些出现了细胞病变（CPE），试验证明细胞病变的发生是因为潜伏在腺样组织内的未知病毒所致。 1956年国际病毒命名委员会将这类病毒命名为腺病毒。1962年正式命名为腺病毒科。
腺病毒能在眼、呼吸道、胃肠道和尿道等部位增殖并引起疾病，多属亚临床感染，或在淋巴样和腺样组织中引起潜伏感染，可在宿主体内持续数月。极少数腺病毒型可引起动物的肿瘤。 [1]
腺病毒分两个属，分别为哺乳动物腺病毒属（Mastadenoviurs）和禽腺病毒属（Aviadenoviurs）。共约100余血清型，现知悉人类腺病毒有49
个型。以腺病毒纤维蛋白对各种血红细胞的凝聚能力作为判定标准将人腺病毒分为A～G共7个亚属，根据对猴和大鼠红细胞的凝集能力又分为Ⅰ～Ⅳ组，每一组包括若干血清型。人腺病毒亚属成员间在自然界发生重配的现象比较普遍，所以每一个病毒株的血清型是会产生变异。 [2]
腺病毒颗粒直径60～90nm，没有囊膜，20面体立体对称，衣壳由252个克微粒组成，其中240
个壳微粒是六邻体（Hexon），具有组特异性α抗原。位于20面体顶端的12个克微粒是五邻体（Penton）。每个五邻体由基底和伸出表面的一根末端有顶球的纤维组成。基底具有毒素样活性，能引起细胞病变，并使细胞从生长处脱落，具有同组共有的β抗原。纤维与病毒凝集大白鼠或恒河猴红细胞的活性有关，是型特异性γ抗原所在。
腺病毒含13%DNA和87%的蛋白质，病毒体分子量约为175×106。病毒基因组为线状双链DNA，大约含35kb～36kb，腺病毒12、18和31型的DNA组成中，G＋C mol%最低（48%～49%），属于对动物具有高致癌性基因型。腺病毒1、2、4、5、8等型的G＋C mol%较高（61%），致癌性反而低或无。这是一种用于人腺病毒分离株的分组的标准，根据其基因同源性将人腺病毒分为A～F等6组。
病毒蛋白约11种（TP和PⅠ～PⅩ），其中有4种蛋白（病毒多肽PⅤ、PⅦ，末端蛋白TP、酶蛋白PⅩ）与病毒基因构成病毒核心，多肽PⅦ是主要的核心蛋白，如同组蛋白一样包裹病毒基因DNA。构成病毒衣壳的蛋白质约7种。多肽PⅡ是病毒衣壳中最丰富和最主要成分，六邻体是由3个PⅡ分子紧密相连组成。多肽PⅥ、PⅧ在六邻体与病毒核心之间形成连接桥，并与多肽PⅨ一起稳定着六邻体分子的晶格排列。5个分子多肽PⅢ相连构成五邻体的基座蛋白，PⅢa为五邻体的周围蛋白，也参与衣壳的组成，五邻体通过PⅤ与病毒核心相连。多肽PⅣ主要构成病毒三聚体纤突，纤突与病毒血凝活性相关，因血凝素（纤突）具有型特异性，常用血凝抑制试验（HI）对临床分离株进行分型。
人类腺病毒不能在鸡胚中增殖，上皮样人细胞系HeLa细胞和人胚原代细胞培养最敏感，能引起细胞肿胀、变圆、聚集成葡萄串状的典型细胞病变。腺病毒对酸碱度及温度的耐受范围较宽，36℃7天病毒感染力无明显下降。
对脂溶剂和酶类均抵抗作用，但56℃30分钟可将其灭活。
生活周期：腺病毒的生活周期可以分为两个截然不同却又不能割裂开来的两个阶段。第一阶段包括腺病毒颗粒粘附和进入宿主细胞，将基因组释放到宿主细胞核中，以及有选择性地转录和翻译早期基因。在这个阶段，细胞为病毒基因组复制和腺病毒晚期基因表达并最终释放成熟的感染颗粒，即第二阶段，作好了准备。第一阶段将在6~8个小时内完成，第二阶段则更快，只需4~6个小时。
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腺病毒 – 致病性
人腺病毒中部分型别有致病性，最常的是1～7型。城市居民中约4%～5%临床诊断的呼吸道疾病由腺病毒引起。在40多种已知的腺病毒血清型中，对它们在人类疾病中的作用已作充分研究的仅为少数。幼儿急性上呼吸道感染约5%由腺病毒引起，成人感染很少发生于呼吸道。一般会造成呼吸系统的不适，依感染不同血清型的腺病毒，可能会引起消化道不适、结膜炎、膀胱炎、皮疹等。 流行特点
不同血清型有不同的流行病学特点：1型，2型和
5型可在出生几个月或几年的幼儿中引起呼吸道或肠道疾病的急性，范围局限的流行，并且在某些时期2型较为常见。3型在较大的儿童及成人中引起典型的急性咽结膜热（APC），特别在夏令营和游泳池多见。
在新兵营常发生急性呼吸道疾病（ARD），由4，7，14和21型引起。在一些国家的城市居民中也可发生ARD流行，但在美国并不常见。
流行性角结膜炎（EKC）由几种血清型引起，主要见于工厂和眼科诊所的工作人员。腺病毒的某些型仅感染肠道，通常不引起症状，但也可引起肠炎，肠系膜淋巴腺炎和肠套叠。1，2和5型腺病毒感染后，可在扁桃体和腺样体中潜伏。80%的被摘除的扁桃体中含有这种病毒。
在冬季，4型或7型腺病毒感染在新兵中引起有症状的疾病，其中大约25%因发热或下呼吸道感染需要住院。在夏季，急性咽结膜炎在3型感染中占较高比例。腺病毒一般通过接触感染者的分泌物或污染的物品而获得，经空气或水源（游泳）传播。{信鸽怎么预防腺病毒}.
传播
以粪一口为主途径，也可通过呼吸道或污染物品传播。病毒在咽、结膜尤其是小肠上皮细胞内增殖，偶尔波及其他脏器，隐性感染常见。
免疫性
疾病一般为自限性，感染后可获得长期持续的型特异性免疫力，中和抗体损伤作用重要。A、B组病毒在某些新生动物可诱发肿瘤，对人未发现致癌作用。
粘附和进入细胞{信鸽怎么预防腺病毒}.
腺病毒感染细胞的过程是从腺病毒纤毛的头节区粘附到细胞表面的特异性受体开始的。因为人腺病毒主要与柯萨奇B病毒共用一种受体，因此这种受体被称为柯萨奇/腺病毒受体即CAR
（coxsackie/adenovirus receptor）。接下来病毒纤毛基底部五邻体表面的三肽RGD与细胞表面的αvβ3和αvβ5整合素结合，通过内吞作用将腺病毒内化到细胞中并进入溶酶体。在溶酶体的酸性环境下，腺病毒衣
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壳的构象将发生变化，被从溶酶体中释放出来，躲过溶媒体的消化作用。最后，腺病毒颗粒转位到细胞核，通过核孔将病毒DNA释放到细胞核内。相对于脂质体转染，腺病毒基因组进入细胞核是一个非常高效的过程，一般可以达到40%，前者虽然进入胞质的效率与后者相当，而DNA
进入细胞核的效率却只有前者的1/1000。
转录与复制
一旦病毒基因组进入细胞核，就将进行一系列的复杂而有序的逐级放大的剪切和转录过程。一般的，以病毒DNA开始复制为分界线，按转录时间的先后，将腺病毒基因大致区分为早期（E1~4）和晚期转录单位（L1~5）。各种腺病毒基因又可以进一步地分为更小的转录单位，如E1区可以进一步分为E1A和E1B，每个转录单位都至少有一个独特的启动子。腺病毒基因组进入细胞核后，细胞转录因子首先与E1A区上游的增强子结合，表达E1A蛋白，该蛋白的作用是调节细胞代谢，使病毒DNA更易于在细胞中复制。E1A蛋白还可以激活其他早期基因（E1B、E2A、E2B、E3和E4）的启动子，其中E2B驱动另外三个与病毒复制有关的早期基因转录单位末端蛋白前体（pTP, precursor terminal protein）、单链DNA结合蛋白
（ssDBP, single-stranded DNA binding proteins）以及DNA聚合酶（DNA pol, DNA polymerase）的表达，这三个基因的表达产物紧密地结合成一个复合物，与至少三种细胞蛋白相互作用，启动病毒基因组的复制。 [3]
E1区基因表达产物
可以进一步分为E1A和E1B。E1A主要由两种成分构成，分别为289R（或13S）和243R（或12S）。这些E1A蛋白的主要功能是调节细胞代谢，使细胞对病毒复制更易感。E1B19K与细胞Bcl-2基因的表达产物同源，可以通过灭活和清除Bax家族成员来防止细胞发生凋亡或坏死。E1B55K基因产物可以下调p53基因的转录水平，当然这种调节功能不是绝对的，其他一些腺病毒基因（如E4 orf6）也参与了这一过程。另外，E1B55K基因产物还与病毒复制、病毒晚期mRNA的转录以及病毒RNA的转运有关。
E2区基因表达产物
可分为E2A和E2B。其中，E2A即DNA结合蛋白（DBP，DNA Binding Protein）；E2B主要产物有两种，分别是末端蛋白前体（pTP）和病毒DNA聚合酶（pol）。三种蛋白与至少三种细胞内的因子相互作用，启动腺病毒DNA复制以及病毒晚期基因的转录和翻译过程。
E3区基因表达产物
主要功能是破坏宿主的免疫防御机制，而与病毒基因组的复制无关。E3基因的产物之一11.6Kd，由于可以在病毒感染的晚期裂解细胞并释放病毒颗粒而被称为腺病毒死亡蛋白（ADP，adenovirus death protein）。gp 19K蛋白可以在内质网上与MHC I类分子的重链结合阻止其转运到细胞表面，并且可以延缓MHC I的表达。RID α&β以及14.7Kd可以抑制由TNF诱发的细胞凋亡，促进Fas降解，下调TNF受体水平。
E4区基因表达产物
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E4区的基因产物通常被称为orf 1~6/7，主要与病毒信使RNA的代谢有关。还有促进病毒DNA
复制以及关闭宿主蛋白合成的功能。研究发现，一些E4产物可以与DNA激活的蛋白激酶结合，防止病毒DNA发生串联。由于该激酶可以激活p53基因，因此可以认为一些E4区基因产物可以抑制细胞凋亡。许多E1B和E4基因产物都与拮抗E1A蛋白功能有关。比如，E4 orf4抑制E1A
对E2F启动子的激活；E4 orf3VA RNA使一些由腺病毒转录的非翻译RNA，与腺病毒抵抗宿主细胞免疫有关。
病毒分离
自急性期病人咽、直肠、结膜等处采取标本，迅速接种敏感细胞，根据特征性细胞突变及抗原性鉴定病毒。 血清学检查
取急性期和恢复期血清进行补体结合试验，抗体升高4倍或以上，可判断为近期感染。中和试验和血凝抑制试验可定型别。
1、因存在许多健康带毒者，隔离病人对防止腺病毒传播几乎无效。第4型减毒活疫苗在美国军队中度用效果良好。
2、加强游泳池和浴池水的消毒，可使水传播性结膜炎爆发的危险性降至最小，在做眼部检查时应严格无菌操作，对所用设备充分灭菌，也可控制流行性结膜炎的发生。
3、截止2011年，对腺病毒感染的治疗仍无有效药物。
4、2011年12月，英国物理学会出版社发表的学术文章显示，根据对腺病毒的研究，当病毒接触等离子体(除固体、液体和气体以外的第四种物质状态)仅仅240秒后，只有百万分之一的病毒仍在复制，实际上所有病毒的传染性都已被破坏。
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第三篇:《人用药巧治鸽疾》
赛鸽常用的人用药及作用
天尽头鸽舍
赛鸽日常预防保健可用信鸽专用药。但是，信鸽专用药价位普遍较高，有的工薪族鸽友承受能力有限，还有些偏远地区鸽友，购买不方便，如果能对症治疗，用人用药来治鸽病，也不失为一种选择。以下只是个人经验，仅供参考！
鸽子常用的“人用药”有：
1、抗病毒类药：利巴韦林、板蓝根、病毒灵等。
用于防治鸽腺病毒；
2、抗菌药物类：氟哌酸、环丙沙星、乙酰螺旋霉素等。
用于防治鸽肠道感染炎症；
3、助消化类药：如多酶片、干酵母片、山楂丸等。
用于防治鸽嗉囔炎、消化不良；
4、外用消炎消毒药：碘伏、紫药水、高锰酸钾等。
用于防治鸽的外伤消毒、清洗伤口；
5、抗厌氧菌类药：甲硝唑、替硝唑等。
用于防治鸽毛滴虫感染；
6、广谱驱虫药：左旋咪唑、肠虫清等。
用于驱除鸽体内的蛔虫、勾虫、线虫等；
7、青霉素类药：青霉素钠片。
用于防治鸽球虫病；
8、大环内酯类抗生素：利君沙、罗红霉素。
用于防治鸽的呼吸道感染，特别是治疗下呼吸道炎症效果显著；
9、21金维他。
能为鸽子全面补充体内所需的各种维生素和矿物质，可增加鸽的免役力；
10、软膏类药：红霉素眼膏、金霉素眼膏等。
用于防治鸽单眼伤风，还可用于伤口愈合后的润滑、消炎，有助于结痂脱落；
11、强肝、护肝类药：肝泰乐、护肝片等。
用于服药后的解毒、保肝。
注：由于鸽子是飞禽，肠道很短，代谢速度快，每羽鸽子的用量为成人用量的1/10左右比较合适，无症状预防可减半剂量使用。
省钱实惠：人用药治疗信鸽常见病
球虫
鸽子采食球虫虫卵后，虫卵附着于鸽子肠黏膜开始生长繁殖。鸽子感染球虫5天后开始拉血便，患病鸽有时也不排血便，表现为排白色稀便，精神萎靡，尾羽下垂，翅条下垂，采食量下降，严重时鸽子停止饮水进食。急性球虫病表现为排血便严重，甚至会突发死亡；患病另外一个显著特征为拉白色稀便，有时甚至粮食没有消化完就排出体外。
一般治疗此病，可选人用药物为青霉素，在药店很容易买到。{信鸽怎么预防腺病毒}.
用法与用量：在普通药店可以买到青霉素瓶装粉剂，一瓶一般为80万单位和160万单位。每羽鸽子用量为4万单位，最多不能超过8万单位，如果养30-40羽鸽子买80万单位足够了。将青霉素粉剂用水稀释，此药用药时间要短，尽量在2小时内让鸽子喝完。预防使用一天，治疗使用2-3天。
人药与专用鸽药对比：
青霉素80万单位0.4元一瓶。
球滴双杀10克×6袋/盒/40元。预防每包兑水5公斤，为100羽鸽子一天用量，预防连用二天，算下来预防一次需要2袋，价钱折合下来要13元，远远