【话题作文】
第一篇:《如何避免骨髓瘤的复发》
如何避免骨髓瘤的复发
骨髓瘤(又称浆细胞瘤)是起源于骨髓中浆细胞的恶性肿瘤，是一种较常见的恶性肿瘤。有单发性和多发性之分，以后者多见。多发性骨髓瘤又称细胞骨髓瘤(Multiple myeloma,简称MM)，是由具有合成和分泌免疫球蛋白的浆细胞发生恶变，大量单克隆的恶性浆细胞增生引起易累及软组织，晚期可有广泛性转移，但少有肺转移。较多见于脊，占脊柱原发肿瘤的10%，以腰椎部多见。好发年龄多在40岁以上男性与女性之比约2∶1。多发于40岁以上男性，好发部位依次为脊椎、肋骨、颅骨、胸骨等。那么，如何避免骨髓瘤的复发。
预后和预防
1.与本病预后有关的因素有：
临床分期(包括肾功能)、免疫球蛋白分型、浆(瘤)细胞分化程度、血清β2-微球蛋白水平、血清乳酸脱氢酶水平以及浆细胞标记指数。临床分期IA的中数生存期可达5年，而临床分期ⅢB的中数生存期则短于2年。
免疫球蛋白类型对预后也有影响。轻链型预后较差，IgA型预后也逊于IgG型。浆(瘤)细胞分化不良者预后劣于浆(瘤)细胞分化较好者。β2- 微球蛋白(β2-microglobulin，β2-M)系低相对分子质量(11800)蛋白，是HLA-A、B、C组织相容性抗原复合物的轻链部分，正常血清β2-M含量<2.7mg/L，几乎全部由肾脏排出，近端肾小管以胞饮形式摄取，在肾小管细胞溶酶体降解为氨基酸。在本病由于瘤细胞增生、细胞周转加速及肾功能损害而导致血、尿β2-M水平升高。目前公认β2-M是本病的重要预后因素，血清β2-M明显升高为高危因素之一。 血清乳酸脱氢酶(LDH)水平升高由组织坏死释放引起，见于多种炎症、组织或肿瘤坏死，虽不具特异性，但LDH明显升高是本病的另一高危因素。浆细胞标记指数(plasma cell labelling index，PCL1)代表浆(瘤)细胞合成DNA状况，反映骨髓瘤进展状态，PCLI<1.0属低危组，PCLI<3.0表示骨髓瘤处进展状态，属高危组。此外，对于C反应蛋白(CRP)和胸苷激酶(thymidine kinase，TK)是否为独立的具有预后意义的因素，目前存在不同意见，尚无定论。
2.本病的病程在不同患者之间有很大差异：
按上述预后因素分析，可将本病患者分为低危组、中危组和高危组。目前尚无公认的、统一的划分标准，下述划分标准仅作为参考。低危组在诊断时临床分期为Ⅰ期，如β2-M<2.7mg/L、PCLI<1%，此组中数生存期>5年;中危组在诊断时临床分期为Ⅱ期，β2- M≥2.7mg/L或PCLI≥1%，此组中数生存期约为3年;高危组在诊断时临床分期为Ⅲ期，β2-M≥2.7mg/L，同时PCLI≥1%，此组中数生存期约为1年半。
存期为30～36个月。导致患者死亡的主要原因是感染、肾功能衰竭、骨髓瘤进展所致周身衰竭或多器官衰竭，少数患者因胃肠道或颅内出血而死亡。约有5%患者转变为急性白血病，多为急性浆细胞白血病，但也可为急性单核细胞白血病、急性粒-单核细胞白细胞或急性粒细胞白血病。
3.病的发生与环境、饮食等因素有关：
故预防本病发生，增强病人的体质，积极治疗慢性疾患，避免射线及化学毒物的接触，对于疾病的防治具有重要的意义。
首先应避免与致癌因素接触，若有接触史或病状可疑者，应定期体检，争取早期发现及时治疗。患者宜参加适当的经常性活动，以减少脱钙。注意个人卫生，防止感染，尤其要注意口腔黏膜和皮肤的清洁，防止感冒。
以上就是关于如何避免骨髓瘤的复发的详细介绍，相信看了上文，你对骨髓瘤有了一定的了解。为了更好地治疗疾病，我们要更多的了解它，在医生的医治下尽早的康复。祝愿广大患者早日康复。
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第二篇:《骨髓瘤如何避免治疗后的复发》
骨髓瘤如何避免治疗后的复发
多发性骨髓瘤起病徐缓，早期无明显症状，容易被误诊。MM的临床表现多样，主要有贫血、骨痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。那么，骨髓瘤如何避免治疗后的复发。
日常的预防护理：
1.休息一般病人可适当活动，过度限制身体能促进病人继发感染和骨质疏松，但绝不可剧烈活动，应避免负载过重，防止跌、碰伤，视具体情况使用腰围、夹板，但要防止由此引起血液循环不良。如病人因久病消耗，机体免疫功能降低，易发生合并症时，应卧床休息，减少活动。有骨质破坏时，应绝对卧床休息，以防止引起病理性骨折。
2.为防止病理性骨折应给病人睡硬板床，忌用弹性床。保持病人有舒适的卧位，避免受伤，特别是坠床受伤。
3.饮食护理给予高热量、高蛋白、富含维生素、易消化的饮食。肾功能不全的患者，应给予低钠、低蛋白或麦淀粉饮食，以减轻肾脏负担。如有高尿酸血症及高钙血症时，应鼓励病人多饮水，每日尿量保持在2000ml以上，以预防或减轻高钙血症和高尿酸血症。
4.对肢体活动不便的老年卧床病人，应定时协助翻身，动作要轻柔，以免造成骨折。受压处皮肤应给予温热毛巾按摩或理疗，保持床铺干燥平整，防止褥疮发生。
5.口腔护理肾功能损害的病人，因代谢物积累过多，部分废物进呼吸道排出而产生口臭，影响病人食欲，应做好口腔护理，并给予0.05%洗必泰液和4%碳酸氢钠液交替漱口，预防细菌和真菌感染。
6.疼痛护理随着病情进展，骨痛症状难以缓解，骨痛程度轻重不一，主要发生于富含红骨髓的骨骼，如肋骨、胸骨等。神经根可因受压而出现神经痛。要关心体贴病人，尽量减轻病人痛苦。尤其对病人因身体活动时引起的疼痛，应密切观察，细心护理。按医嘱给予适量的镇静止痛药，必要时可给予杜冷丁、吗啡等镇痛药。也可进行局部放射治疗，以减轻症状。神经性疼痛的病人可给予相应的局部封闭或理疗。
7.贫血护理观察贫血的症状和判断贫血程度，给予相应的护理。
8.预防感染本病以呼吸道感染和肺炎为多见，其次是泌尿道感染，故应保持病室清洁空气，温湿度适宜，避免受凉和防止交叉感染，协助病人经常更换体位，及时排痰;鼓励水化利尿。
液，准确记录液量，维持水电解质平衡。
10.心理护理疏导病人说出自已的忧虑，加倍地给予关爱和照顾，尽力缓和病人的精神压力，帮助病人正视现实，摆脱恐惧，情绪平稳。
以上就是关于骨髓瘤如何避免治疗后的复发的详细介绍，希望上文能对您有帮助。
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第三篇:《骨髓瘤晚期死亡前的征兆》
骨髓瘤晚期死亡前的征兆
多发性骨髓瘤也是临床上常见的肿瘤疾病，专家说很多患者起病都是比较缓慢的，长期没有任何症状，但是如果发现了症状之后，平均只有三年存活期，严重危害人类身体健康。那么骨髓瘤晚期死亡前的征兆?多发性骨髓瘤晚期症状有哪些?
多发性骨髓瘤晚期症状一：
高血钙广泛的溶骨性病变，可引起血钙和尿钙增高，表现为厌食、恶心、多尿、烦渴、烦躁、心律失常，甚至昏迷。{骨髓瘤复发后到死亡的临床过程}.
多发性骨髓瘤晚期症状二：
骨骼病变骨髓瘤细胞浸润，并分泌破骨细胞激活因子，可导致溶骨性损害，2/3以上患者，以骨痛为主要的首发症状，常见于胸部及腰背部，随活动而加重。受累的骨骼局部可隆起，按之有弹性或声响，易发生病理性骨折，引起神经根或脊髓压迫。
多发性骨髓瘤晚期症状三：
肾脏损害由于大量单克隆免疫球蛋白轻链沉积于肾小管内、高粘滞血症、淀粉样变性、骨髓瘤细胞浸润以及合并肾盂肾炎等因素，50%患者在诊断时已存在“骨髓瘤肾病”，可表现为蛋白尿、肾病综合症，但多不伴高血压。骨髓瘤肾病和高血钙，是造成肾功能不全和尿毒症的主要原因，脱水可加剧肾功能损害。 多发性骨髓瘤晚期症状四：
贫血和出血骨髓内骨髓瘤细胞增殖，正常造血功能被抑制，可导致全血细胞减少。同时，由于肾功能不全、促红细胞生成素减少、继发感染、M-蛋白引起高粘血症所致血浆容量增加等多种因素，几乎所有患者均有不同程度的贫血。血小板生成减少、M-蛋白对血小板与凝血系统功能的干扰、血管壁淀粉样变等均可能是出血的重要原因，患者多表现为粘膜和皮下出血，晚期可有内脏和颅内出血。 多发性骨髓瘤晚期症状五：
感染M-蛋白不具有正常的免疫活性，故正常免疫球蛋白减少，加之中性粒细胞生成减少，患者易发生感染。多发性骨髓瘤晚期的症状常见肺炎球菌及其它
固，而且不易控制。
多发性骨髓瘤晚期症状六：{骨髓瘤复发后到死亡的临床过程}.
淀粉样变约10%患者有淀粉样变，表现为心脏扩大和心功能不全、肾病、周围神经炎、肝、脾、淋巴结肿大和巨舌等。直肠活组织刚果红染色阳性可证实诊断。
多发性骨髓瘤晚期症状七：
高粘滞血症由于M-蛋白增多，可引起血液粘滞度增高，微循环障碍，视网膜、脑、肾最易受累。可表现为头昏、视力障碍、手足麻木、肾功能不全等，严重者可发生昏迷。多发性骨髓瘤晚期症状八：其它局部肿块多为骨骼病变，如颅骨、肋骨的浸润病变扩展，从而侵及邻近组织而成，部分为髓外浆细胞瘤。少数患者，可有雷诺现象和循环障碍。{骨髓瘤复发后到死亡的临床过程}.
以上就是关于骨髓瘤晚期死亡前的征兆的详细介绍，相信看了上文，你对骨髓瘤有了一定的了解。为了更好地治疗疾病，我们要更多的了解它，在医生的医治下尽早的康复。祝愿广大患者早日康复。
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第四篇:《研究发现多发性骨髓瘤复发的根源》
研究发现多发性骨髓瘤复发的根源
生物通 2013-09-15 分享
来自Margaret公主癌症中心的临床研究人员发现了，无法治愈的骨髓癌症——多发性骨髓瘤在一种最初有效的治疗控制疾病达数年后仍顽固逃脱的原因。
课题负责人、Margaret公主癌症中心血液病学家Rodger Tiedemann说：“未成熟祖细胞的固有耐药性是这一疾病复发的根源。
研究表明，主要治疗方法是利用一种蛋白酶体抑制药物万珂(Velcade)来杀死构成大部分肿瘤的浆细胞，而祖细胞则不受影响。这些祖细胞随后可增殖并成熟重启疾病过程，即便是在看似完全缓解的患者体内。
Tiedemann 博士说：“我们的研究发现揭示了一种治愈多发性骨髓瘤的新方法：同时靶向祖细胞和浆细胞。现在我们知道了治疗后祖细胞存留并导致了复发，我们就可以快速进入到临床试验中，在患者体内检测这一残留病灶，并尝试用新的药物或有可能已经存在的药物来靶向它。
在解决这一治疗失败困境的过程中，研究人员发现了多发性骨髓瘤癌细胞成熟的一个层次，证实骨髓瘤细胞的成熟层次在蛋白酶体抑制剂敏感性中发挥至关重要的作用。明确地表明了，当前的药物研究将焦点放在开发新的蛋白酶体抑制剂上，仅仅靶向这一路线将永远不可能治愈多发性骨髓瘤。
Tiedemann博士说：“如果你将多发性骨髓瘤视作是杂草，那么Velcade这样的蛋白酶体抑制剂就像一个挑剔的山羊只吃地面上成熟的植物，虽然导致了缓解，但由于它没有将根吃掉，因此有一天杂草会重新长出来。”
研究小组最初在多发性骨髓瘤细胞中对7,500个基因进行了高通量筛查检测，确定了药物反应的效应器，随后研究了来自患者的骨髓活检组织进一步理解了他们的结果。通过这一过程确定了两个基因：IRE1和XBP1调节了对于蛋白酶体抑制剂Velcade的反应以及作为治愈障碍的耐药潜在机制。
1961年，James Till和Ernest McCulloch发现了一些能够反复自我更新的细胞（“干细胞”），开启了一个新的科学领域。
自那时起这一科学领域在一直在快速地发展，尤其重要的是癌症干细胞研究之父John Dick分别于1994年和2007年在白血病和结肠癌中鉴别出了癌症干细胞。Tiedemann的新研究发现则强调了了解疾病过程中细胞组织情况的临床重要性。
第五篇:《复发、难治性多发性骨髓瘤的治疗策略》
复发、难治性多发性骨髓瘤的治疗策略 白血病.淋巴瘤 2013-12-30 发表评论 分享
多发性骨髓瘤(MM)是不可治愈的恶性浆细胞疾病。虽然靶向治疗及干细胞移植的广泛应用，显著提高了MM完全缓解(CR)率及延长了总生存期，但MM治疗效果难以长期维持。
初治MM患者即使经过有效的化疗和干细胞移植，仍会复发，并最终进入难治阶段。复发、难治MM治疗缓解率低，中位生存期短，严重危害了患者的健康。如何为复发、难治MM患者选择合适的治疗方案仍然是一大难题。现就复发、难治MM诊疗过程中相关的要点进行阐述。
1 复发、难治MM的定义及产生机制
复发、难治MM可分为3类：(1)复发性MH是指接受一次及一次以上治疗后出现病情进展，需要进行挽救性治疗的患者；(2)复发且难治性MM是指对挽救性治疗无反应，或在接受末次治疗达微小缓解(minor response，MR)后，60 d内出现疾病进展的患者；(3)原发难治性MM是指对初始治疗无反应或反应差的患者。其中复发性MM患者最为常见。
目前研究显示，残留的骨髓瘤干细胞是MH复发的根源，而其生物学改变以及耐药克隆的增加是MM耐药的主要原因。同时药物转运障碍、骨髓微环境和克隆性浆细胞相互作用、细胞黏附等因素也在MM耐药中发挥重要作用。
因此，复发、难治MM的治疗关键在于尽可能清除骨髓瘤干细胞，干扰骨髓瘤细胞和骨髓微环境之间的相互作用，从而延缓疾病复发，克服MM的耐药性。
2 决定复发、难治MM治疗方案选择的相关因素
为复发、难治MM患者选择适合的治疗时机、制定合理的治疗方案、平衡疗效和毒副作用是至关重要的。患者情况与疾病特点都应予以充分考虑。
疾病特点包括既往治疗的缓解程度及缓解持续时间、疾病的侵袭性、细胞遗传学异常。患者情况包括既往治疗相关的不良反应、患者的年龄、体力状态、是否有合并疾病。
大体上来讲，可将患者分为高危和标危两类。高危MM患者病情具有侵袭性，如存在广泛的骨病变、浆细胞白血病、髓外浆细胞瘤、血β2-微球蛋白水平升高、血清蛋白水平下降、细胞遗传学异常，既往治疗效果持续时间短，目前治疗效果不佳。
对于高危患者，化疗缓解率低，推荐采用3～4种药物进行联合治疗。对于标危患者，推荐选用l～2种未使用或有效的药物治疗。
2．1 治疗的目标{骨髓瘤复发后到死亡的临床过程}.
目前公认CR是非移植患者良好预后的预测因子。生命质量(quality of life，QoL)是决定治疗强度及目标的关键因素。对于一般状态好、能耐受强烈治疗的患者，推荐通过大剂量化疗、放疗以及干细胞移植等，达到最大程度的缓解，以获得长期生存。
而对于一般情况差、不能耐受强烈治疗的患者，通过姑息治疗控制疾病进展、改善QOL、延长生存期是主要的治疗目标。
2．2 治疗的时机
对于复发时开始治疗的时机，目前指南多推荐应在临床复发，而不是生化复发时开始。所谓生化复发是指可检测的生化指标增高但没有临床症状，具体是至少满足以下一项：确认血或尿中M蛋白再次出现；与基线值相比，血M蛋白升高≥25%且绝对值≥5 g/L；24 h尿M蛋白量增加25%且绝对值增高≥200 mg；如血、尿M蛋白不可测定，血游离轻链(free light chains,FLC)之差升高>25%且绝对值>1 0mg/dl。
而临床复发则是指出现肿瘤负荷增加及终末器官功能不全，如出现新的浆细胞瘤或骨质破坏区，或原有浆细胞瘤或骨质损害增加(长径×宽径≥50%，绝对值增加≥1 cm)，高钙血症>11．5 mq/d](2．875 mmol/L)，血红蛋白降低≥20 g/L，血肌酐≥1 77 μmol/L。
如果患者副蛋白包括血、尿M蛋白或FLC倍增时间<2个月，即使没有出现临床症状，也需要开始治、疗。
2．3 细胞遗传学因素
MM具有显著的遗传异质性，生存期从几个月到十几年不等。肿瘤的个体化治疗是目前国际发展的趋势。根据细胞遗传学检查将MM分为高危、中危和标危3组。
具有超二倍体和t(1 1；1 4)的患者为标危组，对常规化疗较敏感；而存在亚二倍体、t(4；l4)、del(1 7)、del(13)的患者为高危组，对常规化疗疗效较差；其余为中危组。
临床研究显示硼替佐米可以克服t(4；14)和l3q14缺失对预后的不良影响；以来那度胺为基础的治疗能有效改善del(17)患者的预后。这些数据令人鼓舞，因此201 2年美国血液学会(ASH)年会中推荐以硼替佐米为主的3药联合(硼替佐米+地塞米松+来那度胺或苯达莫司汀)治疗复发、难治MM。
2．4 治疗的顺序
目前关于复发、难治MM最佳的治疗顺序没有统一的结论。选择治疗方案时，复发的时问是重要的考察指标。美国国家综合癌症协作网络(NCCN)指南推荐，当治疗缓解时间长，为6个月至1年时，提示对原方案敏感，复发时可考虑重复之前的治疗。
当缓解周期短，<6个月，提示可能存在耐药，建议换新方案治疗。同时即使对单药和2药治疗耐药，也可能和其他药物联合使用有协同作用，因此指南推荐联合之前未使用的药物或3药、4药治疗可能有效。
但对此也有不同意见，欧洲专家认为，不论前线治疗是否取得长时间缓解，复发时都应更换治疗方案，以减少耐药性克隆遗传的风险。
2．5 合并疾病对选择治疗方案的影响
MM好发于老年患者，基础疾病多，可能影响药代动力学及增加不良反应发生率。因此在MM个体化治疗中应充分考虑合并疾病的影响。硼替佐米具有不经过肾脏代谢且起效快的特点，适于肾功能不全的患者。
而选用来那度胺为主的方案时，需要根据肌酐清除率进行药物剂量调整。以硼替佐米为主的方案并不能提高血栓事件的发生率，是近期出现血栓事件患者的首选。
而沙利度胺和来那度胺治疗中容易出现血管栓塞症，一般不推荐高凝患者使用，但当治疗选择较少或证明药物敏感时，可以在抗凝治疗的前提下谨慎使用。
MM治疗过程中近80%的患者出现不同程度神经病变。来那度胺神经病变发生率较沙利度胺和硼替佐米低，推荐合并神经病变患者选用。
在已存在前期外周神经病变的患者中，使用有潜在神经毒性的药物如硼替佐米时，推荐临床调整药物剂量、给药时间间隔及给药途径。来那度胺不经过肝脏代谢，适用于肝功能不全的患者。
3 可供选择的治疗方案
复发、难治HM的治疗目前尚无统一意见，可选择既往一线治疗方案，也可尝试更换方案。目前复发、难治 H可供选择的治疗方案主要有如下3类。
3．1 传统化疗
在20世纪，复发、难治MM的挽救治疗通常是以大剂量和(或)多药联合的方案为主。目前国内外报道的常见挽救方案包括大剂量美法仑(melphalan)、大剂量甲基泼尼松龙(methylprednisol0ne)、大剂量地塞米松(dexmthasone)、长春新碱(vincristine)联合多柔比星(doxorubicin)及大剂量地塞米松、VMPC方案(长春新碱、美法仑、环磷酰胺和甲基泼尼松龙)、CEVAD方案(多柔比星、长春新碱、地塞米松、依托泊苷和环磷酰胺)、DCEP方案(地塞米松、环磷酰胺、依托泊苷和顺铂)。
目前随着细胞遗传学研究的深入，已明确复发、难治性HM常常合并不良预后意义的遗传学改变，传统药物疗效总体较差，总缓解率低，且难以获得高质量缓解，中位生存期仅为6～9个月，因此目前建议常规加用新药联合治疗。
3．2 造血干细胞移植
大量文献报道证实，自体干细胞移植较常规化疗有明显优势，能提高MM患者CR率、无事件生存率。目前新药无法完全替代自体干细胞移植。在新药诱导的基础上，联合自体干细胞移植，可以获得更好的疗效。
二次自体造血干细胞移植的总缓解率为55%～69%，100 d内死亡率约低于10%。NCCN指南中对于诱导治疗后疾病复发或进展的患者，以Ⅰ类推荐建议适合移植的患者行二次自体干细胞移植。{骨髓瘤复发后到死亡的临床过程}.
同时2012年IMWG年会推荐将移植患者的缓解治疗疗程从3～4个延长至4～6个。Mayo中心对二次移植有效率及安全性进行评估。98例既往接受一次干细胞移植的患者，接受2次移植后疗效肯定。2次移植后患者中位无进展生存(PFS)期1 0．3个月，中位生存期是33个月。治疗相关死亡率为4%。
在多因素分析中，首次移植后至疾病进展时间(TTP)短与第2次移植后生存期短有显著相关性。提示2次自体干细胞移植是复发性MM患者的有效治疗手段，适于首次移植后TTP